593*106/L，TP2.9g/L，细菌培养见大肠埃希菌生长。
胸部CT：双肺少许炎症；右侧膈肌抬高，致右肺中下叶膨胀不良；双侧胸腔少量积液，心包少量积液。
肝脏MR增强（见图）：肝S2、5段明显强化小结节；肝硬化，脾稍大，腹水，食管胃底轻度静脉曲张；胆囊壁水肿增厚；腹壁广泛水肿。
胃镜：食管胃底静脉曲张（轻-中度）；胃溃疡（A2期）；红斑渗出性胃炎，十二指肠球炎。
胃窦小弯处黏膜病理：胃黏膜中度活动性浅表性胃炎改变。
肝脏硬度20.8kPa，脂肪衰减215db/m。
泌尿系超声：双肾输尿管膀胱未见异常，前列腺稍大。
入院诊断：肝硬化，活动性，失代偿期；自发性细菌性腹膜炎；肾病综合征；RBC增多症；高脂血症；2型糖尿病；胃溃疡；十二指肠球炎；红斑渗出性胃炎。
讨论 第二感染性疾病、肝病病房窦晓光教授（主持人）在临床工作中，患者行胸部CT检查，经常提示双肺少许炎症、少许胸腔积液。
是否需要做出相应的临床诊断？第二呼吸内科与重症监护病房谭明旗教授该患胸部CT的临床意义不大，因其仅表现出双侧胸腔积液及双侧少许炎性影，特别是双下肺可见类似水肿导致的坠积线，这些均为低蛋白血症导致的继发性肺部改变，无需诊断。
第二感染性疾病、肝病病房窦晓光教授（主持人）患者肝脏MR增强扫描提示肝硬化、肝脏结节。
请影像学专家帮助阅片，患者肝硬化的影像与常见的HBV、HCV导致的肝硬化有何不同？肝脏结节有无特殊意义？核医学科孙洪赞副教授从影像上看，该患肝硬化诊断明确，但与传统肝炎后肝硬化影像学表现不同，患者肝脏体积缩小不明显、存在肝被膜张力增高的表现，可能与肝脏炎症处于活动期、存在肝细胞破坏有关。
此外增强扫描示肝脏强化不均匀，也是肝细胞损伤的征象。
两处强化小结节在平扫中无信号变化，动脉期强化明显，门脉期、延迟期均可见，不是典型的恶性结节的影像学特点，可能为肝硬化增生结节或动门静脉瘘的小血管畸形，无明确临床意义，建议随访观察。
影像上存在门静脉高压，但图像上门脉增宽不明显。
总之，该患的肝脏MR扫描提示的基本征象与临床符合。
第二感染性疾病、肝病病房窦晓光教授（主持人）患者肾病综合征的原因是什么？为了明确病因，需要进行什么检查？第二肾脏内科病房刘大军教授肾病综合征的原因有很多，如免疫原因、糖尿病、恶性高血压等，而其治疗方案依据病因不同而不同。
肝硬化、肝脏损伤也可以造成肾脏损害，最常见的是IgA肾病。
肝硬化时肝脏不能有效分解IgA，导致IgAIgG在血管壁系膜区沉积，最终可导致肾病综合征。
此外其他类型的肾小球肾炎，如膜性肾病、膜增殖性肾炎
等均是肾病综合征的病因。
为确定病因需行肾脏活组织病理检查，临床诊断肾病综合征需要写明病因。
其次，关于患者HB增高，肾脏疾病可以造成血液浓缩，出现HB增高、HCT增高，需与真性RBC增多症相鉴别，而真性RBC增多症也可造成肾病综合征的改变。
因此肾脏疾病与RBC增多症相互影响、加重。
第二感染性疾病、肝病病房窦晓光教授（主持人）患者RBC增多的原因是什么？是否为真性RBC增多症，与肾脏损害的关系是什么？另外患者做了骨髓穿刺术检查，请血液科专家为其解读。
第一血液内科病房刘卓刚教授该患RBC明显增高，可以诊断为RBC增多症。
RBC增多症的原因可分为生理性因素及病理性因素。
其中怀孕、高原可导致生理性RBC增多；病理性RBC增多存在原发性及继发性因素。
该患为病理性RBC增高，应首先行JAK2基因等基因筛查，明确是否为原发性RBC增多症，这是一种恶性程度低、患者可长期生存的肿瘤性疾病。
关于RBC增多症的继发原因，多见于肾脏疾病，由于肾脏疾病导致EPO大量分泌，诱导RBC增高；此外心脏疾病、肺病、妇科疾病、肝脏疾病、特别是肝癌均可导致RBC增多。
骨髓片的意义：首先在于诊断恶性血液病（如白血病）、转移癌（恶性细胞转移到骨髓）等；此外在于 13