批准立项年份
2001
通过验收年份
2002
教育部重点实验室年度报告
（2019年1月——2019年12月）
实验室名称：分子心血管学教育部重点实验室实验室主任：董尔丹实验室联系人/联系电话：季亮/82805451E-mail地址：jiliang@依托单位名称：北京大学依托单位联系人/联系电话：张琰/62752059田君/82805550
2020年3月24日填报
填写说明
一、年度报告中各项指标只统计当年产生的数据，起止时间为1月1日至12月31日。
年度报告的表．格．行．数．可．据．实．调．整．，不设附件，请做好相关成果支撑材料的存档工作。
年度报告经依托高校考核通过后，于次年3月31日前在实验室网站公开。
二、“研究水平与贡献”栏中，各项统计数据均为本．年．度．由实验室人员在本实验室完成的重大科研成果，以及通过国内外合作研究取得的重要成果。
其中：
1.“论文与专著”栏中，成果署名须有实验室。
专著指正式出版的学术著作，不包括译著、论文集等。
未正式发表的论文、专著不得统计。
2.“奖励”栏中，取奖项排名最靠前的实验室人员，按照其排名计算系数。
系数计算方式为：1/实验室最靠前人员排名。
例如：在某奖项的获奖人员中，排名最靠前的实验室人员为第一完成人，则系数为1；若排名最靠前的为第二完成人，则系数为1/2=0.5。
实验室在年度内获某项奖励多次的，系数累加计算。
部委（省）级奖指部委（省）级对应国家科学技术奖相应系列奖。
一个成果若获两级奖励，填报最高级者。
未正式批准的奖励不统计。
3.“承担任务研究经费”指本年度内实验室实际到账的研究经费、运行补助费和设备更新费。
4.“发明专利与成果转化”栏中，某些行业批准的具有知识产权意义的国家级证书（如：新医药、新农药、新软件证书等）视同发明专利填报。
国内外同内容专利不得重复统计。
5.“标准与规范”指参与制定国家标准、行业/地方标准的数量。
三、“研究队伍建设”栏中：
1.除特别说明统计年度数据外，均统计相关类型人员总数。
固定人员指高等学校聘用的聘期2年以上的全职人员；流动人员指访问学者、博士后研究人员等。
2.“40岁以下”是指截至当年年底，不超过40周岁。
3.“科技人才”和“国际学术机构任职”栏，只统计固．定．人．员．。
4.“国际学术机构任职”指在国际学术组织和学术刊物任职情况。
四、“开放与运行管理”栏中：
1.“承办学术会议”包括国际学术会议和国内学术会议。
其中，国内学
术会议是指由主管部门或全国性一级学会批准的学术会议。
2.“国际合作项目”包括实验室承担的自然科学基金委、科技部、外专局等部门主管的国际科技合作项目，参与的国际重大科技合作计划/工程 （如：ITER、CERN等）项目研究，以及双方单位之间正式签订协议书的国际合作项目。
一、简表 实验室名称 分子心血管学教育部重点实验室 研究方向
1 研究方向(据实增删) 研究方向2研究方向
3 研究方向
4 实验室主任 姓名出生日期 董尔丹1959 姓名 孔炜 出生日期 1973 姓名 徐明 实验室副主任(据实增删) 出生日期姓名 1972李建平 出生日期 1967 姓名 吕筠 出生日期 1974 学术委员会主 任 姓名出生日期 杨宝峰1957 论文与专著 研究水平与贡献 奖励 发表论文科技专著国家自然科学奖国家技术发明奖 国家科学技术进步奖 重大心血管病的代谢危险因素 重大心血管病的损伤修复机制 重大心血管病的防治靶点 重大心血管病的预警与干预 研究方向 肾上腺受体与心血管疾病 职称 教授/院士
任职时间 2018 研究方向 基质蛋白与心血管疾病发病机制 职称 教授 任职时间 2006 研究方向 代谢性心血管疾病的创新药物研发 职称 研究员 任职时间 2018 研究方向 高同型半胱氨酸与脑卒中因果关系研究 职称 教授 任职时间 2018 研究方向 慢性病流行病学 职称 教授 任职时间 2018 研究方向 抗心律失常和离子通道 职称 院士/教授 任职时间 2011 SCI 84
篇 EI 0篇 国内出版 0部国外出版 1部 一等奖 0项二等奖 0项 一等奖 0项二等奖 0项 一等奖 0项二等奖 0.5项 省、部级科技奖励 项目到账总经费 4679.7万元 发明专利与成果转化 发明专利成果转化 一等奖纵向经费 申请数转化数 标准与规范 国家标准 实验室固定人员 86人 科技人才 院士长江学者青年长江 3人 特聘4人讲座1人 2人 青年千人计划 1人 自然科学基金委创新群体 1个 0项二等奖 4401.7万元横向经费 10项授权数0项转化总经费0项行业/地方标准 实验室流动人员 千人计划 国家杰出青年基金 国家优秀青年基金其他国家、省部级 人才计划科技部重点领域创新团队 0项278万元 7项0万元 0项36人长期0人短期0人 7人7人2人0个 研究队伍建设 国际学术机构任职(据实增删) 姓名 董尔丹 王宪张幼怡 孔炜杜军保刘国庆 徐明汪南平 任职机构或组织 职务 国际心脏研究会中国分会亚洲血管生物学会 ChineseMedicalJournalScienceChinaLifeScience学术期刊“走出去”专家委员会暨 Scopus中国学术委员会 亚洲和西太地区医学教育委员会、AmJPhysiol,CellPhysiol美国生理 学报（细胞分册）国际病理生理学会、《JPathophysiology》、国际心脏研究学会（ISHR）中国分会国际基质生物学会，MatrixBiology《CardiovasculRes》,JMCC,AmJPhysiol世界小儿心脏与心脏外科指导委员会理事、亚太小儿心脏病学会理事国际动脉粥样硬化学会中国分会CardiovasculRes 国际病理生理学会、ISHR中国分会 副主席理事副主编副主编医学学科主任 理事、编委 理事、编委、副主 席 理事、编委 理事 主席、编委 理事、秘书长 亚洲血管生物学会 主席 访问学者 国内 0人 国外 2人 博士后 本年度进站博士后 依托学科(据实增删) 学科发展与人才培 研究生培养 养承担本科课程 学科
1 基础医学 在读博士生 20人学科2 218人1160学时 本年度出站博士后 1人 临床医学 学科3公共卫生 在读硕士生 111人 承担研究生课程 144学时 大专院校教材 0部 承办学术会议国际 5次国内 8次 (含港澳台) 开放与 年度新增国际合作项目 1项 运行管理 实验室面积 3534M2实验室网址/ 主管部门年度经费投入(直属高校不填)万元依托单位年度经费投入 440万元
二、研究水平与贡献
1、主要研究成果与贡献 结合研究方向，简要概述本年度实验室取得的重要研究成果与进展，包括论文和专著、标准和规范、发明专利、仪器研发方法创新、政策咨询、基础性工作等。
总结实验室对国家战略需求、地方经济社会发展、行业产业科技创新的贡献，以及产生的社会影响和效益。
2019年本重点实验室继续以重大心血管疾病的应用基础研究为总体定位，紧密结合临床问题，以研究心血管疾病的代谢危险因素及损伤修复机制为主的转化研究为研究方向的基础上继续深入。
董尔丹研究员当选中国工程院院士。
孔炜教授团队获得国家自然科学基金创新研究群体项目资助。
姜长涛教授获国家自然科学基金委员会国家杰出青年科学基金资助。
付毅副教授获得国家自然科学基金委员会优秀青年科学基金资助。
2019年发表SCI标注重点室文章共计86篇，IF>20为2篇、IF15-20为4篇、IF10-15为6篇、IF5-10为30篇、IF3-5为34篇、IF<3为10篇。
总IF为511.516,平均IF为6.089/篇；相比2018年发表标注SCI文章减少20篇，但平均IF比去年高约0.16；IF10-20的文章数量与去年基本持平，但IF15-20的文章比去年略有增多，比去年多3篇。
2019年重点实验室获批专利7项。
2019年重点实验室杨宝学教授主编1部书籍《GanodermaandHealth》。
霍勇教授主编2部书籍：《内科学学习指导与习题集》与《心血管专科培训大查房病例集》。
2019年获得国家科学技术进步奖二等奖1项（霍勇，第二完成人）。
2019年重点实验室新增基金项目28项（4679.7万）。
其中，国家自然科学基金创新研究群体项目1项（1000万），国家自然科学基金重点项目3项（888万），科技部国家重点研发计划1项（597万），国家杰出青年科学基金1项(350万),国家优秀青年科学基金1项（120万），国家自然科学基金重大计划培育项目1项（72万），国家自然科学基金重大研究计划集成项目1项（200万），国家自然科学基金面上项目9项（509.4万），国家自然科学基金青年项目3项(67.2万)，北京市科技计划项目2项（65万），国际合作项目1项（77万），横向项目1项（201万），其他项目3项（533.1万）等。
2019年重点实验室在代谢性心血管病的致病因素、损伤机制、保护机制和防治靶点四个研究方向均取得一批新的科研成果，归纳如下：
1.发现器官间对话及代谢危险因素在心血管疾病中的作用机制 1)姜长涛研究员课题组发现脂肪细胞缺氧诱导因子HIF-2α促进神经酰胺分解改善动脉粥样硬化，揭示脂肪来源的神经酰胺可以抑制肝脏胆固醇清除和加重血管局部炎症，而脂肪细胞HIF-2α可以直接调控神经酰胺分解酶碱性神经酰胺酶Acer2，降低神经酰胺水平，解除对肝脏胆固醇清除的抑制，降低血浆中胆固醇水平和减轻血管局部炎症，从而改善动脉粥样硬化。
进一步发现用于治疗慢性肾脏病患者贫血的新药罗沙司他（FG-4592）可以通过激活脂肪HIF-2α，降低脂肪与血浆神经酰胺浓度，从而降低肝脏与血浆胆固醇水平，减轻动脉粥样硬化，为临床治疗动脉粥样硬化提供了新的分子靶点与潜在药物。
（CellMetabolism,2019）。
他们还发现肠道菌—胆汁酸—IL22轴在多囊卵巢综合征（PCOS）发病中的关键作用。
发现PCOS患者肠道普通拟杆菌（B.vulgatus）丰度的显著升高是导致其肠道菌群异常的首要因素，与其呈负相关关系的肠道菌代谢产物胆汁酸甘氨酸脱氧胆酸（GDCA）与牛磺酸熊去氧胆酸（TUDCA）的水平明显降低。
揭示胆汁酸通过激活肠道3型固有淋巴细胞（ILC3）的GATA3通路刺激IL-22分泌，进一步促进白色脂肪棕色化以及抑制卵巢局部炎症，进而改善PCOS样表型，阐明了肠道菌与胆汁酸调控肠道ILC3细胞分泌IL-22的新机制，为防治PCOS提供了新视角。
(NatureMedicine，2019)。
2）张炜真教授课题组发现胃内X/A样细胞中的mTOR信号通过调节肝脏和脂肪脂质的代谢而有助于机体脂质稳态。
通过建立ghrl-cre转基因，将mTORflox/flox和结节性硬化症1（TSC1）flox/flox小鼠分别与ghrl-cre小鼠一起繁殖，以产生mTOR-ghrl-cre或TSC1-ghrl-cre小鼠。
在生长素释放肽启动子的控制下，Cre酶仅在成年动物的胃X/A样细胞中表达。
敲除X/A样细胞中的mTOR会增加循环酰基生长素释放肽，并促进肝脏脂肪生成，并影响脂肪库。
通过删除其上游抑制剂TSC1激活mTOR信号，降低了生长素释放肽的表达和分泌，改变了脂类代谢，这对高脂饮食诱导的肥胖和肝脂肪变性具有抵抗力。
生长激素释放肽的施用和雷帕霉素（mTOR的抑制剂）的注射都改变了TSC1-ghr1-cre小鼠的表型。
因此胃mTOR信号传导可能为干预脂质疾病提供另一种策略(Hepatology，2019)。
同时，还发现胃X/A样细胞中mTORC1信号的激活通过减少Ghrelin的产生诱导自发性胰腺纤维化和葡萄糖代谢紊乱（EBioMedicine2019）。
另一方面，人体肠道菌群已被越来越多地视为非酒精性脂肪肝疾病（NAFLD）的关键决定因素,肠道微生物群中关键成分和代谢产物调节NAFLD发生和发展的关键因素(Nutrients，2019)。
最近的证据表明，吲哚-3-乙酸（IAA）是饮食色氨酸的肠道微生物群代谢产物，与肝病的抵抗力有关，然而缺乏体内研究的支持数据。
我们评估了IAA在雄性C57BL/6小鼠中减轻高脂饮食（HFD）诱导的NAFLD的作用，并通过组织学检查进一步确定了IAA对HFD喂养引起的肝损害的保护作用,此外IAA减弱了暴露于HFD的小鼠肝脏的炎症反应。
发现揭示了IAA减轻HFD诱导的小鼠肝毒性，可能与胰岛素抵抗，脂质代谢以及氧化应激和炎性应激的改善有关（Nutrients，2019）。
3）杨吉春教授课题组发现胰岛素抵抗时，肝脏PANDER表达上调。
系统研究揭示PANDER通过多条途径激活控制糖异生的关键转录因子FOXO1：1）PANDER通过抑制Akt与AMPK激活FOXO1；2）PANDER被转运进细胞核中，通过相互作用激活FOXO1；3）FOXO1在肝细胞中也诱导PANDER基因表达。
最终，PANDER通过异常激活FOXO1诱导糖异生及脂质合成基因表达，导致肝脏糖输出及脂质沉积增加。
血糖升高又刺激β细胞表达分泌PANDER，进而形成肝脏-β细胞恶性循环，最终导致糖尿病及脂肪肝（JCellMolMed2019）。
与常永生及崔庆华教授合作，发现地塞米松在肝脏中激活转录因子KLF9，进而诱导PGC-1表达，其通过通过激活FOXO1刺激糖异生基因表达，导致肝脏糖异生增加及高血糖发生（JClinInvest，2019）。
4）孙金鹏教授课题组通过基因密码拓展技术，基于FRET原理新发展了荧光检测方法，可以测定多个蛋白复合物之中两两的特异性结合，及测定Kd等动力学常数。
孙金鹏课题组以前提出的笛子模型，解释了Arrestin识别受体磷酸化编码的机制，以及发现磷酸化编码可提供超过1000种磷酸化组合的空间，引起不同的信号传导途径。
在本研究中，孙金鹏课题组快速检测不同磷酸化组合的受体C末端与arrestin的结合，同时能测算出相应磷酸化组合与arrestin作用的动力学参数，为研究受体磷酸化与arrestin的作用提供了一种简捷有效的技术手段（AnalyticalChemistry，2019）。
5）徐明研究员课题组通过构建的心衰大鼠模型（主动脉缩窄压力负荷模型，TAC）探讨了心力衰竭的疾病进展过程中代偿性肥大阶段到失代偿肥大阶段的代谢组学分析。
同时检测了心力衰竭临床各分期患者以及健康对照者血浆中的代谢组以研究人的心衰疾病进展过程。
发现了人与大鼠心力衰竭不同阶段关键代谢分子以及代谢通路的变化。
在代谢物通路中，类固醇生物合成、谷胱甘肽代谢、甜菜碱代谢以及谷氨酸代谢、柠檬酸循环分别在各期重复出现，提示这些代谢通路在心衰发生发展中的重要作用。
该研究成果（ScienceChinaLifeScience,2019）为心力衰竭的早期防治提供了新的线索。
此外，课题组还发现了心肌兴奋收缩耦联的重要调控机制，在大鼠主动脉缩窄压力负荷模型中，心脏肥厚阶段miR-331的表达显著上调，其作用机制是miR-331可以作用于兴奋收缩耦联的关键分子（hilin2,JP2）的编码区，促使JP2的表达下调，从而造成心肌细胞的兴奋收缩耦联效率明显下降，最终导致心力衰竭。
该研究发表在（ScienceBulletin,2019)。
借助生物信息学寻找miR-331潜在的靶基因的研究过程中，发现包括JP2和KCNJ11等多个潜在靶基因。
心肌细胞过表达miR-331，除了上述已发现JP2与miR-331存在明显靶效关系，KCNJ11在miR-331的处理下mRNA水平虽有下降，但是并没有明显的统计学差异。
有趣的是在KCNJ11与miR-331的结合位点附近存在一段富含鸟嘌呤的序列，课题组的研究表明该序列可以形成G-四链体，并能阻碍miR-331与KCNJ11的3’UTR的结合，从而起到维持KCNJ11表达水平的作用。
此研究成果作为G-四链体调控基因表达的新机制发表在 （InternationalJournalofBiologicalMacromolecules,2019)。
6）郑乐民研究员课题组通过非靶向代谢组学发现在非酒精性脂肪肝患者中
一 种新发现的脂质（由于是全世界第一次发现体内这种结构磷脂，课题组将其定义为TMAVA）明显升高，抗生素抑制菌群和菌群移植实验发现TMAVA是肠道菌群代谢产物。
动物实验中通过给与小鼠TMAVA干预，发现TMAVA促进高脂饮食下脂肪肝和心脏肥大的发生，同时伴随着肠道菌群的改变。
通过构建BBOX全身敲除小鼠，课题组进一步发现TMAVA导致脂肪肝和心脏肥大是通过BBOX的作用；临床方面通过与医院合作，发现随着TMAVA水平的升高，心衰患者的预后明显变差。
（NatureMedicine修稿，EuropeanHeartJournal修稿，Gastroenterology2019已接收待发表）。
7）刘国庆教授课题组开展了LDLR缺陷仓鼠、大鼠和小鼠与人类血脂和动脉粥样硬化病变的比较研究，发现在正常饲料时，LDLR-/-仓鼠血浆TC比小鼠和大鼠与人类FH纯合子患者更接近，且血浆脂质均以LDL为主。
喂饲高脂饲料后，LDLR+/-仓鼠血浆TC显著升高且比LDLR-/-小鼠和大鼠高大约2倍，主动脉粥样硬化病变与LDLR-/-小鼠接近，而冠状动脉粥样硬化病变是LDLR-/-小鼠的两倍以上。
但是LDLR+/-小鼠和大鼠血浆脂质无明显变化且均没有主动脉、冠状动脉粥样硬化损伤。
此外，仓鼠动脉粥样硬化好发于腹主动脉，而小鼠好发于主动脉弓。
这些结果表明LDLR-/-仓鼠的血浆脂蛋白成分比小鼠和大鼠与人类更相似，并且仓鼠更容易为高脂饲料诱发高胆固醇血症。
LDLR+/-就能发生高胆固醇血症，主动脉粥样硬化及冠心病，可更好的模拟家族性胆固醇血症患者。
因此，LDLR缺陷仓鼠是一种在脂代谢和动脉硬化方面更接近人类的啮齿类动物模型（AmJTranslRe，2019）。
另外一项应用LDLR缺陷仓鼠已完成的研究发现，通过给予LDLR+/仓鼠不同胆固醇含量的高脂饲料，可以调控其高胆固醇血症与动脉粥样硬化病变的严重程度高度相关。
这是因为在动脉粥样硬化研究中，往往需要具有不同病变程度的动物模型，如具有严重动脉粥样硬化病变的动物模型适用用于研究抗动脉粥样硬化药物的作用；而具有较轻病变的动物模型则适用于观察加重动脉粥样硬化的环境因素等的作用。
除此之外，我们证明高脂饲料还可诱发LDLR+/-仓鼠的冠状动脉病变，其严重度同样与饲料胆固醇含量相关，对于为建立冠心病仓鼠模型提供了一定的基础。
上述结果进一步证明，LDLR+/-仓鼠是一种更加适用于临床药物开发与筛选的良好动物模型（InJMolSci.2019）。
2.揭示高同型半胱氨酸血症与动脉粥样硬化，主动脉瘤等心血管疾病的发病机制 1)王宪教授课题组基础和临床合作研究发现动脉粥样硬化病人血中抗磷脂抗体（APL）中的抗β2磷脂结合糖蛋白1（anti-phospholipidbindingprotein1，anti-β2GP1）的IgG抗体水平升高程度与血中HHcy水平的升高具有明显的正相关关系。
机制研究发现Hcy可以直接引起血管病变处的内皮细胞和巨噬细胞以 及B淋巴细胞中磷脂结合蛋白抗原增加，B淋巴细胞分泌抗磷脂β2糖蛋白1抗体增加。
利用LC-MS/MS脂质组学证实如果应用促进脂质分解药物PPAR-α激动剂非诺贝特就可以减少B淋巴细胞的磷脂和脂肪酸累积减少和抗体分泌降低。
该抗体功能之一是促进巨噬细胞通过依赖TLR-4的方式发生M1致炎极化及TNF-α、MCP1、IL-6等多种炎性细胞因子分泌增加。
HHcy可以放大动脉瘤和抗磷脂β2糖蛋白1抗体水平显著增加，但B细胞发育缺陷鼠（μmt）则明显减轻动脉瘤发病和该特异抗体分泌。
如果将从HHcy小鼠中获取的抗体IgG回输给μmt动脉瘤小鼠，则可以逆转B细胞缺失对动脉瘤的抑制作用。
上述成果为早期干预HHcy参与代谢性血管疾病发病及确立新的诊断和治疗策略提供了新靶点（CardiovascRes，2019）。
2)齐永芬教授课题组发现新型的内源性生物活性多肽IMD，作为一种新的旁/自分泌因子，能够通过抑制内质网应激（ERS）减轻同型半胱氨酸（Hcy）加重的动脉粥样硬化性钙化，其具体的机制可能是通过抑制ERS减轻了Hcy促进的血管平滑肌细胞（VSMC）的成骨样分化和巨噬细胞的炎症反应。
（JCardiovascPharmacolTher，2019）。
发现IMD缺乏可通过加重内质网应激（ERS）促进血管平滑肌细胞（VSMC）的增殖和内膜增生，外源给予IMD通过抑制ERS抑制了VSMC的增殖。
（Peptide，2019）。
冠状动脉疾病（CAD）患者的循环神经调节蛋白4（NRG4）浓度显着降低，而冠脉病变评分（SYNTAX）较高的患者中Nrg4水平较低。
该研究表明Nrg4水平与CAD的存在和严重程度成反比，Nrg4可能是心血管疾病的保护因子。
（InternationalHeartJournal，2019）
3.揭示心血管重塑的新机制1）杜军保教授课题组围绕含硫气体信号分子H2S和SO2的心血管调节作用及机制，研究发现生理情况下血管内皮细胞H2S通过过硫化抑制SO2生成，在炎症刺激因子作用下血管内皮细胞H2S生成受损，对内源性SO2的抑制作用减弱，内源性SO2生成代偿性激活，发挥抗血管内皮细胞炎症的保护效应；心肌成纤维细胞来源的SO2可通过抑制ERK/MAPK通路，抑制心肌成纤维细胞增殖及迁移；SO2通过次磺化修饰血管平滑肌细胞膜上Cl-/HCO3-交换体AE2，激活AE2活性，降低血管平滑肌细胞的pHi，进而抑制血管平滑肌细胞增殖（FrontPharmacol，2019）。
内源性H2S下调是AngII、野百合碱等血管损伤因素导致血管内皮细胞损伤的关键事件，AngII促进血管内皮细胞中氧自由基生成，激活内源性H2S生成酶CSE的多聚K48泛素化修饰，从而抑制H2S生成，抑制CSE的泛素化降解或补充H2S可阻断AngII对血管内皮细胞的损伤作用；MCT可损伤肺血管内皮细胞中CSE/H2S体系，减少H¬2S对NF-κB通路上游信号分子IKKβ-cys179的过硫化修饰（IKKβ-cys179-SSH），继而促进IKKβ磷酸化激活，激发肺动脉内皮细胞炎症反应；SO2通过次磺化修饰血管平滑肌细胞膜上Cl-/HCO3-交换体AE2，激活AE2活性，降低血管平滑肌细胞内pH，进而抑制血管平滑肌细胞增殖。
（ClinSci(Lond)，2019；BiochemBiophysResCommun，2019；FrontPharmacol，2019,）。
2）杜军保教授课题组围绕儿童功能性心血管病的发病机制、诊断及治疗，研究发现体位性心动过速综合征患儿血浆SO2含量显著升高，与患儿体位改变时心率及血压异常改变相关，是体位性心动过速综合征患儿的重要发病机制；心率变异性及直立后心率变化可用于体位性心动过速综合征与血管迷走性晕厥的鉴别诊断；直立试验中心电图改变及超声心动图检测心功能改变可预测血管迷走性晕厥患儿治疗效果。
对于接受基础治疗的体位性心动过速综合征的患儿来说，治疗前病程及直立试验检查过程最大心率是影响该类患儿长期预后的独立危险因素；发病初期外周血中性粒细胞/淋巴细胞比值（NLR）≥2.51可预测1岁以内川崎病婴儿发生IVIG抵抗的概率。
（JPediatr，2019）。
3）汪南平教授课题组应用基于液相色谱-质谱联用技术的定量磷酸化蛋白组学，探讨5-HT2BR激活的磷酸化信号通路，以期为该受体的血管病理生理作用提供分子调控网络机制。
KLF4是血管保护因子，具有抗炎、抗凝和促进血管舒张等作用。
我们发现在氧化应激和氮化应激的作用下，KLF4蛋白可以发生亚硝基化修饰，并通过质谱方法确定了其修饰位点。
这一修饰通过抑制KLF4的核定位从而抑制其转录激活水平。
我们发现肺动脉高压大鼠肺组织KLF4亚硝基化水平增加，并抑制肺动脉血管舒张。
该课题发表于RedoxBiology(RedoxBiol，2019)上。
4)心脏是高耗能器官，线粒体含量丰富，线粒体群体健康对维持正常心脏功能至关重要。
郑铭研究员课题组探讨了Nogo-C在心梗后心肌重塑过程中的作用及作用机制，发现心梗后局部炎性因子的增多，刺激成纤维细胞Nogo-C表达增加，通过细胞内钙信号改变，使成纤维细胞分泌TGF等细胞因子及细胞外基质成分增加，促进梗死后心脏的重构，并受邀撰写综述“Mitochondrialdynamicsandmunicationintheheart”发表在ArchivesofBiochemistryandBiophysics.2019。
然而，调控心肌细胞线粒体间通讯的分子机制目前尚不清楚。
接下来的研究中，我们发现连接线粒体间的纳米通道，约81%均是沿微管排列；破坏微管结构则抑制线粒体间通讯速率，并显著降低线粒体纳米通道事件发生的频率。
线粒体外膜蛋白miro2定位于线粒体纳米管与微管伴行部位，miro2过表达加速成年心肌细胞中整体线粒体通讯速率以及线粒体功能。
在胸主动脉缩窄术所致的肥厚心脏组织中，miro2蛋白表达量显著下降，心肌细胞中线粒体通讯速率降低。
Miro2转基因小鼠可以显著改善胸主动脉缩窄诱导的心脏功能的降低、改善线粒体通讯速率和线粒体功能的降低。
进一步研究发现，心肌细胞肥大时，Parkin转位到线粒体，介导miro2蛋白的泛素化降解从而导致miro2蛋白水平降低。
综上所述，线粒体膜蛋白miro2调控成年心肌细胞线粒体间沿微管发生通讯作用；心肌肥厚时，Parkin介导miro2泛素化降解，导致心肌细胞线粒体间通讯速率降低、线粒体功能降低、以及心功能降低。
(CirculationResearch，2019)。
5)细胞内钙浓度的增高与多种心律失常的触发和折返形成有关，可合并动作电位时程延长，诱发室性心动过速，甚至猝死，临床上常见，治疗困难。
多种生 理、病理和药物可造成细胞内钙浓度增高。
临床小样本的报告证实延迟钠电流抑制剂可抑制包括长QT综合征8在内的钙相关心律失常。
霍勇教授课题组根据以往的研究,结合预实验的结果,推测内源性或增强的延迟钠电流在钙相关心律失常发生中起作用。
本研究拟在新西兰兔整体心脏和分离的心室肌单细胞水平，应用L型钙通道激动剂Bay-K8644和异丙肾上腺素制作细胞内钙浓度增高的模型，结合延迟钠电流增强剂、钙调蛋白激酶II和钠钙交换抑制剂重复出细胞内钙增高引起的电生理改变及心律失常，并观察延迟钠电流抑制剂对心室肌动作电位时程、心律失常发生率、钙瞬变、心肌细胞收缩功能的影响，预期结果可证明延迟钠电流与细胞内钙浓度增高发生协同作用，共同促进心律失常的发生，为进一步研究钙相关心律失常的新的治疗方法打下基础。
目前该项目在进行中,进展顺利。
6）交感肾上腺素系统在心脏重塑进展中具有关键作用，急性交感应激通过激活心脏肾上腺素受体（AR）可以引起心脏损伤，促进心脏重塑。
张幼怡教授课题组①前期研究发现心脏β-AR可介导急性交感应激引起的心脏炎症和纤维化，然而心脏主要AR亚型除了β-AR还有α1-AR。
近期研究发现心脏α1-AR急性激活也可以引起心脏炎症细胞浸润和炎症因子上调，进而引起心脏收缩功能和舒张功能下降,其机制为通过激活心脏NLRP3炎症小体引起心脏炎症。
说明心脏α1-AR和β-AR均可介导交感应激引起的心脏损伤;而NLRP3炎症小体同时参与α1-AR和β-AR介导的心脏急性交感应激损伤，提示NLRP3炎症小体可以作为潜在的干预靶点。
相关工作发表在ActaPharmacologicaSinica上(2019)。
②本课题组研究发现运动训练可以预防β-AR过度激活引起的心脏纤维化，进而通过细胞因子芯片等实验发现其机制是通过抑制β-AR过度激活引起的细胞因子表达上调，KEGG分析发现Hedgehog和RAP1信号通路在运动新联的保护作用中发挥重要作用。
相关工作发表在JournalofCardiovascularTranslationalResearch上（2019）。
③我们的研究发现心肌细胞β-AR除了激活经典的下游信号通路外，还可以转激活TGFβ受体（TβR），单分子技术研究发现其机制是通过增加TβR二聚体比例。
进一步蛋白质组学研究和功能研究显示β-AR转激活TβR可能通过抑制线粒体能量代谢抑制ISO的正性肌力作用（待发表）。
（4）膜纳米管是一种长距离细胞间连接结构，本课题组率先发现心肌组织和心脏细胞间可形成膜纳米管。
我们的近期研究发现，在β-AR激动剂ISO处理后，心肌细胞内激活的炎症小体可通过膜纳米管传输至成纤维细胞，促进成纤维细胞的焦亡，进而促进成纤维细胞分化（待发表）。
7）传统的心肌损伤标志物在心肌坏死后被动释放入血。
张幼怡教授课题组前期研究显示心梗患者血浆样品中巨噬细胞迁移抑制因子（MIF）水平升高早于传统心肌损伤标志物，提示在出现坏死前急性缺血即可引起心肌释放MIF。
我们的近期研究发现，无严重心肌坏死的不稳定心绞痛患者的血浆MIF水平在发病早期显著升高。
进一步的基础研究证明心肌缺血可以引起心肌细胞主动分泌MIF，其机制是通过自噬依赖的分泌途径。
因此，MIF是潜在的反映急性心肌缺血的血浆标 志物。
该工作发表在ScienceChinaLifeSciences（2019）。
8）李子健研究员课题组与中国医学科学院协和药物所朱海波研究员合作发现 了新型α1-肾上腺素能受体（α1-AR）靶向阻断剂去甲乌药碱Higenamine(HG)，且这一药物通过经典G蛋白通路发挥作用而不通过G蛋白非依赖的β-arrestin通路发挥作用；并且通过多种高血压模型，证明HG能够舒张α1-AR导致的血管收缩进而降低血压。
本研究明确了去甲乌药碱的化学结构，阐明了去甲乌药碱对α1-AR受体的调控作用，开发了心血管受体新型功能选择性药物化合物，证实了中药在心血管疾病治疗中发挥安全有效的保护作用。
很好的将基础研究和临床实应用相结合，推动了转化医学的进展（PhytotherapyResearch，2019）。
4.心血管活性药物研究1）叶敏教授课题组对临床用药丹红注射液、益气复脉粉针剂、通脉颗粒等将进一步开展体内代谢及药效物质研究。
对临床用药丹红注射液、益气复脉粉针剂、通脉颗粒等开展研究，阐明化学组成(
J.Chromatogr.A2019)，在此基础上进一步开展体内代谢及药效物质研究。
自金莲花、甘草、黄芩等中药发现一系列新颖的糖基转移酶，可高效特异地修饰天然产物分子，改善溶解度，提高抗炎等活性。
为活性分子的高效制备和修饰奠定了基础(Angew.Chem.Int.Ed.2019)。
2）祁荣研究员课题组研究发现并报道了环黄芪醇新的药效作用，为研发新的心血管治疗药物奠定了基础。
发现常用调血脂抗动脉粥样硬化药物普罗布考具有抑制腹主动脉瘤的新的药效作用，机制可能与其通过调控HO-1靶点抗炎有关（BrJPharmacol,2019）；常用中药黄芪中的环黄芪醇抗腹主动脉瘤的作用与其调控MAPK通路，抑制腹主动脉炎症和氧化损伤、抑制血管平滑肌细胞表性转换和凋亡等有关（BrJPharmacol,2019）；在对柚皮素的研究中，首次发现其抗非酒精性脂肪肝的作用，该作用与其通过抑制靶点NLRP3抗炎作用有关（BrJPharmacol,2019）；在对民族心血管药物的研究中，阐明了维药香青兰中单体田蓟苷抗动脉粥样硬化的机制（FrontPhysiol,2019），以及玫瑰花黄酮通过激活PPARα调节血脂的机制（JEthnopharmacol,2019）。
5.心血管疾病的早诊和防控研究1）在心血管病防控上，武阳丰教授课题组在慢性病预防控制领域，开展“心脑血管疾病营养及行为干预关键技术及应用策略研究”，在BMJ、AmJPublicHealth、JournalofHypertension等杂志发表重要论文，论述中国重要的可防可控的慢性病、中国医药研究的解决方案、心血管病二级预防等重要学术问题；在慢性病病因学研究领域，论述了白介素-6和10对人群总死亡的影响；在减盐控制高血压及心血管病领域，开展了《膳食营养和代谢组学与血压关系的队列研究》研究，在IntJEpidemiol、JHypertens等杂志发表论文，论述了点尿与24小时尿相比在估计尿钠钾变化的价值、24小时膳食回忆与24小时尿在估计钠 摄入量时的一致性等重要问题；在急性冠脉综合征二级预防领域，论述了极低低密度脂蛋白胆固醇患者中服用他汀对未来减少心血管事件的益处，发表了ICARE研究方案，论述了静坐生活方式和急性冠脉综合征患者抑郁危险的关系。
CPACS-3研究是全球在改进ACS医疗质量方面第一个以临床终点为结局的大型随机对照临床试验，也是在我国开展的第一个评价医疗质量改进措施干预效果的随机对照试验。
研究历经4年，纳入101家医院的近3万例急性冠脉综合征患者，证实“以实施临床路径为主的医疗质量改进行动”没有达到预期干预效果。
所取得的经验和教训不仅对后续开展的此类研究有重要的借鉴意义，而且对我国正在推进的医疗改革和医疗质量促进行动具有重要的参考价值。
该试验主要结果发表于国际知名期刊JAMACardiology（2019）；基于前瞻性队列数据，探讨心脑血管疾病与认知功能变化轨迹的关系，在国际上首次描绘出新发冠心病事件前后的认知功能变化轨迹，相关研究结果发表在JACC杂志（2019）。
在国际上首次发现新发脑卒中患者在发病前认知功能已经出现显著下降，结果发表在Neurology杂志；SchoolEduSalt研究。
在前期整群随机对照试验证实SchoolEduSalt基于学校的小学生及其家庭减盐干预能够有效降低家庭钠摄入量达1/4的基础上，我们在国际上首次开展了社会网络因素对个体减盐行为影响的研究。
结果发现：儿童的减盐行为受到家庭、老师和同学三个社会网络因素的显著影响。
其中，以家庭网络的影响力最大。
在家庭网络因素中，支持减盐的家庭成员数目与儿童的健康减盐行为显著正相关；父亲支持减盐的儿童有更好的减盐行为。
研究结果发表在BMJOpen（2019）。
6.大气污染与心血管疾病研究大气污染已经成为重大的公共卫生问题。
既往研究报道大气污染的短期暴露和缺血性脑卒中引起的发病和死亡有关，但是这些研究主要在西方发达国家开展，在大气污染更严重的中低收入国家相关研究较少。
1）高培研究员课题组利用覆盖全国的医疗保险大数据，设计了多地区层次化时空序列的汇总分析模型，评估了全国范围内空气污染物及气象因素与心脑血管疾病的关联，为我国环境污染的政策制定提供了本土化证据（BMJ;PLoSMed;，2019）。
基于我国人群电子健康档案（electronichealthrecords,EHR）的医疗大数据，借助宁波市鄞州区的区域卫生信息平台开展了科学研究的理论探索，提出相应的多源异构数据中矛盾数据及缺失数据的解决方案，实现了该地区105万成年人自然人群队列的构建（研究方案发表于BMJopen上）2）大气颗粒物污染暴露对人群疾病负担有重要贡献。
开展大气颗粒物短期暴露的健康影响研究，阐明其影响特征，对制修订相关空气质量标准、采取有效的精准污染控制措施有重要意义。
吴少伟研究员课题组2019年完成4项颗粒物对人群生物标志物及健康结局影响的meta分析（包括炎症因子、氧化应激标志物及抑郁风险等），发现颗粒物暴露对部分炎症因子（包括C反应蛋白、肿瘤坏死因子α、 纤维蛋白原和白介素6）、氧化应激标志物（8-羟基脱氧鸟苷）及抑郁风险存在显著影响。
利用之前在北京市完成的健康大学生定组研究的样本，使用液相芯片技术筛选其中变化显著的炎症因子，使用甲基化850k芯片筛选其中变化显著的基因甲基化位点，使用代谢组学方法筛选其中变化显著的代谢产物。
在天津市和上海市开展人群定组研究，使用个体暴露监测设备监测了研究人群对大气PM2.5、黑碳及气态污染物等的个体暴露水平及一系列心肺健康指标的变化。
主要体检项目包括血常规、生化指标、心功能、肺功能、炎症因子、动态血压及动态心电图等。
目前正在稳步推进后期样本实验室检测及数据的统计分析工作。
3）霍勇教授课题组发表北京AIRCHD研究结果：环境空气污染和HDL的功能障碍相关高水平空气污染的暴露是否会损伤HDL功能及其内在生物学机制目前尚不清楚。
北京AIRCHD研究在国际上第一次发现：高水平空气污染的短期和中期暴露与HDL功能包括HDL-C流出能力（HDL-CEC）和HDL氧化指数（HDL-OI）显著受损相关。
另外，与下列反应相关：包括循环中HDL-C和apoA-I水平的降低、致动脉粥样硬化脂质如氧化LDL水平的升高、系统炎症物质和氧化应激指标如超敏C反应蛋白（hs-CRP）和脂质过氧化物（MDA）的增加，提示系统性的炎症反应和氧化应激可能介导了空气污染和HDL功能受损的关系。
鉴于HDL在预防动脉粥样硬化中的重要作用，我们的发现可能提供关于空气污染导致缺血性心血管疾病机制的重要线索(ATVB,2019)。
首钢队列研究结果表明：短期空气污染暴露，当日中心动脉压就会明显升高。
在该研究中，中心动脉收缩压是利用无创的方法测量所得，共4715就诊人次信息纳入最终分析。
该研究显示，PM2.5暴露与中心动脉收缩压升高相关，当大气中PM2.5的浓度超过100μg/m3时，PM2.5每增加80.25μg/m3，当日的中心动脉收缩压就会升高2.54mmHg。
另外，PM2.5暴露与中心动脉收缩压之间的关联不受年龄、性别、体重指数、用药情况以及除心血管病外的其他合并症所影响（Hypertension，2019）。
JAHA杂志发表关于中胸痛中心认证有助于改善急性心梗（AMI）患者院内转归的文章，研究利用中国心血管病医疗质量改善-急性冠脉综合征项目（CCC-ACS）数据分析胸痛中心认证的作用，共有来自40家通过CPC认证医院的15344例AMI患者入选，其中包括认证前入院的7544名患者和认证后入院的7800名患者。
倾向型评分匹配后，每组成功匹配各6700例。
结果发现：认证后人群主要心血管不良事件（MACE）和全因死亡两者风险均显著低于认证前。
随着认证时间的推移，MACE和全因死亡的风险均呈反J型趋势，获得CPC认证后，MACE和全因死亡的风险逐渐降低，认证后的第一年风险最低，随后逐渐上升。
这是中国第一项有关胸痛中心认证与AMI患者院内主要心血管事件之间关系的研究（JAHA,2019）。
4）李建平教授课题组与黄薇教授课题组、郑乐民研究员课题组合作，在CircRes发表北京AIRCHD研究结果：极端水平的空气污染与动脉粥样硬化斑块易损性和血栓形成相关生物标记物相关。
空气污染会导致心血管事件恶化，严重威胁公共健康，但具体病理生理机制尚不清楚，空气污染是否可能通过引起易损斑块的 产生进而导致血栓形成目前仍缺乏数据。
北京健康人群中空气污染与心血管功能障碍的关系研究（AIRCHD）于2014至2016年对73例健康成人进行跟踪随访，我们利用线性混合效应模型和ROC曲线研究空气污染和炎症反应的关系，结果发现：环境中高水平空气污染的暴露与斑块易损性相关生物标记物包括基质金属蛋白酶（MMPs）和其组织抑制剂相关，同时也和凝血和纤溶系统的活化相关，这可能是炎症反应介导的过程。
这是国际上第一次关于空气污染通过系统炎症反应激活易损斑块，促进高凝状态，最终可能促进心血管事件的发生。
(CircRes.2019)
7.李子健研究员课题组于2014年参与重大科学研究计划A类项目(2014CBA02000)中国人类蛋白质组草图，课题名称(2014CBA02003)：人体血液循环系统蛋白质组表达谱。
本项目是中国科学家率先倡导并构建人类第一个器官(肝脏)国际蛋白质组计划(HLPP)，开创了中国引领国际大型科技合作计划之先河，所形成的理论框架、整体策略和技术标准被国际同行广泛认可和应用，为人类蛋白质组计划的全面展开发挥了示范和指导作用。
本文是2019年2月28日nature在线发表的相关研究结果（李子健作为共同作者），首次描绘了早期肝细胞癌的蛋白质组表达谱和磷酸化蛋白质组图谱，发现了肝癌精准治疗的新靶点。
这项工作是“中国人类蛋白质组计划”（CNHPP）背景下，中国科学家集体合作获得的一项重要的标志性成果，也是蛋白质组学驱动的精准医学新时代的一个新的开始。
8.“健康中国战略”是现阶段我国医疗卫生领域的重大战略，旨在明确我国心血管研究的现状、队伍与平台、优势与不足；探索服务于健康中国战略的心血管研究策略；提出促进心血管研究并服务健康中国建设的政策建议；探讨基础研究服务国家重大战略的战略研究分析框架。
孔炜教授及群体的主要成员承担国家自然科学基金政策研究项目“服务健康中国建设的资助战略与政策研究——以心血管研究为例”（L1824008）任务，通过国内外心血管研究的宏观与具体案例分析以及相关情况对比，探索服务于健康中国战略的心血管研究策略，现已结题。
2、承担科研任务 概述实验室本年度科研任务总体情况。
2019年重点实验室基金项目38项（4232.72万）。
其中，国家重点研发计划3项（798.72万），国家重大研究计划项目3项（127万），科技部重点研发计划1项（280万），国家自然科学基金重点项目1项（349.6万），国家自然科学基金集成项目2项(400万),国家杰出青年科学基金1项(350万),国家优秀青年科学基金1项（150万），国家自然科学基金面上项目10项（559.4万），国家自然科学基金重点国际(地区)合作与交流项目1项(240万)，国家自然科学基金（新疆联合基金）1项（68万），重大横向项目1项(60万),国家自然科学基金委企业横向项目1项（92万），北京市自然基金3项（120万），北京市自然科学基金重点项目1项（80万），北京大学医学部-密歇根大学医学院转化医学与临床研究联合研 究所联合项目1项(140万),北京大学临床医学+X青年专项项目2项（100万），北京大学临床科学家项目1项（270万），其他项目4项（48万）。
2019年重点实验室新增基金项目28项（4679.7万）。
其中，国家自然科学基金创新研究群体项目1项（1000万），国家自然科学基金重点项目3项（888万），科技部国家重点研发计划1项（597万），国家杰出青年科学基金1项(350万),国家优秀青年科学基金1项（120万），国家自然科学基金重大计划培育项目1项（72万），国家自然科学基金重大研究计划集成项目1项（200万）国家自然科学基金面上项目9项（509.4万），国家自然科学基金青年项目3项(67.2万)，北京市科技计划项目2项（65万），国际合作项目1项（77万），横向项目1项（201万），其他项目3项（533.1万）。
请选择本年度内主要重点任务填写以下信息： 序项目/课题名称号 编号 负责人 起止时间 1糖脂代谢的时空网络调控 91857115 姜长涛2019.1-2021.12 血管稳态与重2构的调控机制 指导专家组调研项目 基于综合风险评估和人群动3态预警的健康管理研究——以心血管疾病 为例 9183900091846112 张幼怡2019.1-2019.12高培2019.1-2019.12 中药道地性的
4 物质基础研究 81891011 叶敏2019.1-2023.12 经费(万元) 87 20 20 395 类别 国家自然科学基金重大研究计划培育项目国家自然科学基金重大研究计划B类国家自然科学基金重大研究计划（培育滚动项目）国家自然科学基金重点研发计划 5基于高血压肾病和“器官不良 2018YFC1312701 徐明2018.12-2020.12 261国家重点研发 对话”关键发病机制的综合干预研究子课题---《多中心、大样本和区域代表性的高血压病肾性高血压队列扩建、新建和标准化》基于外暴露监测的环境和行6为因素对胚胎发育与妊娠影响的队列研究 冠心病防治方 药的药效物质
7 基础及作用方 式研究 交感应激引起心肌细胞代谢8失衡在心脏重构中的作用及机制 2018YFC10043012017YFC1700405 81830009 心脏重塑过程中GPCR偏向性9激活HIP-55信号通路及分子 机制 81820108031 *面向人群健康和重大疾病的10大数据集成共享平台研究及 示范应用*大气细颗粒物11与人群心肺疾病的关联性及 机制 靶向GPCR偏向12性信号途径的 药理学研究 918463039184330281825022 吴少伟 叶敏 张幼怡 李子健 *吕筠（子课题负责人）*吕筠（子课题负责人）孙金鹏 计划 2018.12-2021.12 142.72 国家重点研发计划 2018.1-2021.122019.1-2023.122019.1-2023.12 科技部280重点研 发计划 349.6240 国家自然科学基金重点项目 A类国家自然科学基金重点国际(地区)合作与交流项 目 2019-2022 700国自然（200）集成项 目 2019-20212019.1-2023.12 1250国自然（200）集成项 目 国家杰350出青年 科学基金 13炎症与心血管重构 81822003 程序性细胞死亡分子 145(PDCD5)调控心肌肥厚的作用及作用机制B淋巴细胞分泌致病性抗体在 15HHcy引起早期脂肪组织胰岛素抵抗发病中的作用生物活性肽Intermedin在 16衰老血管钙化中的作用和机制 失功能性高密度脂蛋白在17PM2.5暴露引起内皮功能紊乱中的机制研究FOXD3通过调节18ATPSβ表达调控肝脏糖代谢的作用及机制胰岛素样生长 因子2介导远隔 19缺血适应心肌保护作用及机 制研究 DNA修复酶家族20成员TiPARP在 非酒精性脂肪性肝病早期的 81873457318727873187279081773381818705518187027181873568 肖晗2019.1-2021.12郑铭2019.1-2022.12 国家自然科学基金优150秀青年科学基金项目A类 国自然58面上项 目 王宪2019.1-2022.12 基金委70面上项 目 齐永芬2019.01-2022.12 国家自60然科学 基金（面上） 黄薇2018/01-2021/12杨吉春2019.1-2022.12 国家自72然科学 基金（面上） 国家自57然科学 基金（面上） 王贵松2019.1-2022.12 68.4 国家自然科学基金（面上） 李茵2019.1-2022.12 国家自57然科学 基金（面上） 作用及机制 黏着斑激酶 FAK在多囊肾病21 中的作用及其 分子机制研究 肥大细胞对筋 22膜脂肪细胞分化和形成的调 节作用晚钠电流增大相关致心律失常机制在心房23颤动从阵发到持续进展过程中的电与结构重塑中的作用血浆外泌体携带microRNAs在24冠脉支架内再狭窄中的作用及分子机制研 究 81873597318727938177032581800316 周虹2019.1-2022.12徐国恒2019.1-2022.12吴林2018.1-2021.12曹成富2019.1-2021.12 β-肾上腺素受体激活与心脏损伤和动脉粥25样硬化斑块稳定性：NOX4（NADPH氧化酶）的作用 BMU2019JI007 张幼怡2019.1-2020.12 柚皮素通过NF-kB/NLRP3通26路抗炎抑制非酒精性脂肪肝的作用研究大气细颗粒物27致心血管效应中线粒体DNA损 U18031257192098 祁荣2019.1-2021.12吴少伟2019.1-2021.12 国家自61然科学 基金（面上） 国家自60然科学 基金（面上） 国自然55面上项 目 22面上 北京大学医学部-密歇根大学医学院140转化医学与临床研究联合研究所联合项目A类国家自然科学68基金（新疆联合基金）北京市20自然基 金 伤变化及应答机制研究 内源性二氧化28硫对小鼠心肌 重构的调节作用及分子机制 脂代谢紊乱基29因工程模型仓 鼠的构建基于脑微血管内皮质膜微囊、细胞缝隙连接和血管基膜的30调控，探讨生脉散制剂固摄rtPA引起的血脑屏障损伤的 作用机理 提高儿童晕厥31防治水平的基 础与临床研究 719101220181210 /BMU2019LCKXJ001 金红芳刘国庆韩晶岩杜军保 2019.1-2022.122018.12-2019.32019.1-2022.122019.1-2020.12 北京大学临床32医学+X青年专PKU2018LCXQ013/025姜长涛 项项目 2018.1-2019.12 气体信号分子二氧化硫心血管效应的分子33机制：基于氨基酸序列属性特征的次磺化修饰位点预测服务健康中国建设的资助战34略与政策研究——以心血管 研究为例第十一届亚洲35及泛太平洋结缔组织学术专题研讨会暨第 PKU2019LCXQ011L182400881842002 金红芳孔炜孔炜 2019.1-2019.122018.8-2019.122018.11-2018.11 北京市自然科80学基金重点项 目 60重大横向 国家自然科学92基金委企业横向项目 北京大270学临床 科学家项目北京大学临床50医学+X青年专项项目 北京大学临床50医学+X青年专 项 国家自20然科学 基金 国家自8然科学 基金 三次全国基质生 物学大会交感/肾上腺素受体过度激活36致心力衰竭的分子机制—基于多组学研究 二氧化硫拮抗37心肌纤维化效 应及机制研究 川崎病的超声38图像智能分析 技术研发 7191013BMU2018PY001BMU2018MI014 董尔丹2019.1-2022.12黄娅茜2019.1-2019.12闫辉2019.1-2019.12 北京市自然科80学基金重点项 目 北大青8年科技 创新培育基金医学交12叉种子 基金 注：请依次以国家重大科技专项、“973”计划（973）、“863”计划（863）、国家自然科学基金（面上、重点和重大、创新研究群体计划、杰出青年基金、重大科研计划）、国 家科技（攻关）、国防重大、国际合作、省部重大科技计划、重大横向合作等为序填写， 并在类别栏中注明。
只统计项目/课题负责人是实验室人员的任务信息。
只填写所牵头负责
的项目或课题。
若该项目或课题为某项目的子课题或子任务，请在名称后加*号标注。
三、研究队伍建设
1、各研究方向及研究队伍研究方向 学术带头人
1.重大心血管病的代谢危险因素姜长涛，张炜真
2.重大心血管病的损伤修复机制孔炜，徐明
3.重大心血管病的防治靶点 杜军保，郑乐民
4.重大心血管病的预警与干预 霍勇，吕筠 主要骨干 周菁、姜长涛、孙金鹏王宪、刘国庆、孔炜、 徐国恒、黄薇郑乐民、郑铭、吴立玲、汪南平、徐明、吴林、 齐永芬、杨吉春李子键、金红芳、张幼怡、杜军保、张炜真、 崔庆华李建平、王贵松、霍勇、高炜、陈红、武阳丰、吕筠、韩晶岩、刘文玲
2.本年度固定人员情况 序号姓名 类型 性别 1董尔丹研究人员男
2 陈红研究人员女 3崔庆华研究人员男 4杜军保研究人员男
5 高培研究人员女
6 高炜研究人员女 7韩晶岩研究人员男
8 黄涛研究人员男
9 黄薇研究人员女 10 霍勇 研究人员男 11姜长涛研究人员男 12金红芳研究人员女 13 孔炜 研究人员女 14李建平研究人员男 15 李伟 研究人员男 16李子健研究人员男 17刘国庆研究人员男 18 吕筠 研究人员女 19齐永芬研究人员女 20 祁荣 研究人员女 21王贵松研究人员男 22 王宪 研究人员女 23 吴林 研究人员男 24吴少伟研究人员男 25武阳丰研究人员男 26徐国恒研究人员男 27 徐明 研究人员男 学位博士博士博士博士博士博士博士博士博士博士博士 博士 博士博士博士博士博士博士博士博士博士博士博士博士博士博士博士 职称年龄在实验室工作年限 教授（院士）60
2 教授 57
8 教授（优青）43 12 教授（长江、59 15 杰青） 研究员41
2 教授 61 14 教授 61 10 研究员36
2 研究员50
6 教授，主任58 11 医师 教授（青年40
5 长江、杰青） 教授(青年41 12 长江、优青) 教授(长江、46 13 杰青) 教授 52
8 副教授44
2 研究员50 14 教授(长江)66 17 教授 45
2 教授 56 17 教授 49 14 教授 53 14 教授(长江、65 17 杰青) 教授 56
8 研究员36
2 教授 58 10 教授 55 17 研究员(杰47 17 青) 28杨宝学研究人员男 博士 教授 57 10 29杨吉春研究人员男 博士教授（优青）44
8 30 叶敏研究人员男 博士教授（杰青）45
2 31詹思延研究人员女 博士 教授 57
2 32张路霞研究人员女 博士 教授 44
2 33张炜真研究人员男 博士 教授 56 10 34张幼怡研究人员女 博士 研究员64 17 35 张喆研究人员男 博士 教授 45
2 36郑乐民研究人员男 博士研究员（优44 12 青） 37 郑铭 研究人员女 博士 研究员48
6 38 周菁研究人员女 博士研究员（优42
6 青） 39孙金鹏研究人员男 博士教授（杰青）44
2 40汪南平研究人员男 博士 教授 57 16 41 肖晗研究人员女 博士副研究员39
7 （优青） 42 付毅研究人员男 博士副研究员38
7 （优青） 43 周源研究人员男 博士副研究员32
2 44杜建研究人员男博士副研究员/341助理教授 45冼勋得研究人员男博士副研究员/391助理教授 46 张岩 研究人员男 博士 副教授47
2 47李海燕研究人员女博士主任医师54
4 48 黄薇 研究人员女 博士 副教授51 14 49鱼艳荣研究人员女 博士 副教授46 10 50 周虹 研究人员女 博士 副教授53 12 51 李茵 研究人员女 博士 副教授46 12 52康继宏研究人员女 博士 副教授46
5 53王传社科研人员男 硕士 副教授56 12 54蒋文跃研究人员男 硕士 副教授54 12 55李志新研究人员男 硕士 副教授52 12 56闫辉研究人员女博士副教授44 15 57黄娅茜研究人员女博士副教授34
6 58郭丽君研究人员女 硕士主任医师、59 13 副教授 59朱丹研究人员女博士副教授39
7 60 潘兵研究人员男 博士副研究员46 10 61祖凌云研究人员女博士主任医师、4312教授 62 冯娟研究人员女 博士副研究员41 10 63谢高强研究人员男 博士副研究员47
6 64汪海波研究人员男 博士副研究员36
4 65解武祥研究人员男 博士副研究员36
2 66王宇辉研究人员男 博士副研究员48 14 67 宋峣研究人员女 博士助理研究员50 17 68刘雅涵研究人员女 博士助理研究员32
3 69李彦辉研究人员男 博士助理研究员38
3 70于海奕研究人员女 博士助理研究员39
8 71孙燕研究人员女博士助理研究员37
7 72朱一丹研究人员女博士助理研究员28
1 73 尹悦研究人员女 博士 讲师 27
3 74 于芳技术人员女 硕士副主任技师45 17 75 李敏技术人员女 博士副主任技师38
6 76王允玲研究人员女 硕士副主任技师56
6 77刘慧颖技术人员女 博士主管技师32
3 78王华旻技术人员男 学士主管技师30 10 79 季亮技术人员女 硕士主管技师40 10 80 张玲 技术人员女双学士主管技师38
7 81 贾石技术人员女 博士主管技师32
3 82 赵晶技术人员女 本科主管技师39 17 83赵蓓蕾技术人员女 本科主管技师40 13 84马晓伟技术人员女 博士主管技师37
1 85李艳莹技术人员女 硕士主管技师37
3 86孙立君技术人员女 博士主管技师30
1 注：
（1）固定人员包括研究人员、技术人员、管理人员三种类型，应为所在高等学校聘用的聘期2年以上的全职人员。
（2）“在实验室工作年限”栏中填写实验室工作的聘期。
3、本年度流动人员情况 序号姓名类型性别年龄职称国别 访问1陈国珍学者女 访问 2周丹 女 学者 3谢楠博士女后 4刘祝江博士女后 5贾一挺博士男后 6翁琳博士女后 博士7王欣梅后女 8张秀娟博士女后 9汪锴博士男后 10贺珂博士女后 11叶阳博士男后 12郭晓博士女后 13卫晓红博士女后 40主治医中国师 30主治医中国师 32中级中国 33中级中国 30中级中国 31无中国 35博士后中国 32无中国 29无中国33助理研中国 究员30助理研中国 究员32助理研中国 究员37助理研中国 究员 14郑秀丽访问女学者 38副教授中国 15朱敏博士男后 博士16王佳星后女 37助理研中国究员 助理研30究员中国 17于海旭博后男28中级中国 工作单位在实验室工作期限 山东烟台毓璜顶医院 2018.12-2019.5.1 武汉儿童医院2018.12-2019.12 北京大学基础医学院 北京大学基础医学院 北京大学基础医学院 2019.1-2020.122019.1-2020.122019.7-2020.12 北京大学医学部 北京大学公共卫生学院 2018.9-2021.82019.1-2019.12 北京大学医学部2017.4.18-2020.3.31 北京大学医学部2019.7.10-2022.6.30 北京大学医学部中西医结合学系北京大学医学部中西医结合学系北京大学医学部中西医结合学系北京大学医学部中西医结合学系成都中医药大学基础医学院温病 教研室北京大学第三医 院北京大学第三医 院 北医三院 2018.4-2021.32018.7-2020.62019.7-2021.72017.9-2019.7 2019-2020 2019.1-2020.122019.1-2020.122019.08-2022.07 序号姓名类型性别年龄职称国别 18陈卫佳博后女28中级中国 19李军 主治医 进修女36 中国 师 主治医20刘丽娜进修女35师中国 主治医 21黄斯斯进修女35 中国 师 主治医 22申艳霞进修女39 中国 师 主治医23陈修保进修男32师中国 主治医 24王兆翔进修男32 中国 师 主治医 25陈绍亮进修男37 中国 师 26马兰 主治医 进修女35 中国 师 住院医 27董欢乐进修女28 中国 师 28李倩 住院医 进修女32 中国 师 住院医 29陈永志进修男30 中国 师 主治医 30张福春进修女37 中国 师 副主任 31郝冰参观女48 中国 医师 32屈昌秀博后女29无中国 33杨婵博后女31无中国博士 34马昂后女33无中国 工作单位在实验室工作期限 北医三院 广东省南方医科大学顺德医院 河北省沧州市中心医院 广西自治区南宁市第一人民医院北京清华大学医 院山东中医药大学 附属医院河北唐山工人医 院安徽省六安市四方医院心血 管内科天津市滨海新区 大港医院陕西中医药大学 第二附属医院北医三院延安分院（延安市中医 医院）山东中医药大学 附属医院北京昌平中西医结合医院内
一 科北京大学首钢医 院北医基础医学院 生理系北医基础医学院 生理系 2019.08-2022.072019.03-2019.092019.03-2019.092019.03-2019.092019.04-2019.102019.04-2019.102019.03-2019.092019.06-2019.112019.02-2020.022019.07-2019.122019.07-2019.122019.07-2019.122019.09-2020.022019.01-2019.032018.1-2020.122018.1-2020.12 北京大学 2018.1-2019.12 序号姓名类型性别年龄职称国别 工作单位在实验室工作期限 35杨亚军访问男学者 40副教授中国广西中医药大学 2019.1-2019.12 36张晓京访问女学者 44副教授中国 长治医学院 2019.1-2019.12 注：
（1）流动人员包括“博士后研究人员、访问学者、其他”三种类型，请按照以上
三 种类型进行人员排序。
（2）在“实验室工作期限”在实验室工作的协议起止时间。
四、学科发展与人才培养
1、学科发展 简述实验室所依托学科的年度发展情况，包括科学研究对学科建设的支撑
作用，以及推动学科交叉与新兴学科建设的情况。
孔炜教授课题组：本年度着力于与生物力学、生物信息学、药学等领域专家跨学科合作，并与相关学科临床专家交流，提升科研工作的转化意义。
通过积极推动学科交叉合作，从血管微环境出发，关注动脉粥样硬化相关血管疾病，获国自然创新群体资助。
郑铭研究员课题组：心血管线粒体医学实验室在满足本实验室科研工作基础上，建立了线粒体代谢功能测量平台以及心肌细胞收缩功能研究平台。
为各相关学科老师及研究生提供心脏研究及线粒体研究相关课题咨询及实验技术支持。
叶敏教授课题组：中药及天然药物在我国广泛用于心血管疾病的预防与治疗。
然而，中药发挥作用的药效成分及其作用机制大多不明确，限制了临床应用。
叶敏课题组前期对丹参、红花、葛根等常用活血化瘀类中药开展系统的化学成分研究，建立了1000余个单体成分的中药化学成分库，可用于心血管相关疾病的体内外药效筛选。
叶敏于2018年加入实验室，拟开展中药药效物质的心血管活性与机制研究，推动与中药学科交叉创新，促进天然产物来源的新药发现。
祁荣研究员课题组：依托的学科为病理生理学和药理学。
我们的研究促进了心血管药理学的学科建设和发展，丰富了病理生理学在心血管疾病的预防与干预方面的研究。
在从天然药物中发现新的心血管药物及提高药物的体内递送效率等方面结合天然药化和药剂学的交叉学科研究对我们心血管药物的研究有很好的推动和促进作用。
霍勇教授李建平教授吴林教授张岩副教授：心内科将继续发挥综合医院多学科优势，致力于提升合并多系统复杂心血管疾病的诊疗能力。
以临床重大疾病为突破点，与流行病学和相关基础医学团队结合、交叉，开展转化医学工作，实现新的发展。
在既往以H型高血压为主线的临床研究基础上，继续开展精准医学研究，建立完善人才、技术、信息化的支撑平台，适应大数据研究的发展方向，促进临床转化，不断加强和完善信息化建设，建立完善生物样本库，利用电子化随访系统完善专业随访体系，开展临床预防研究。
广泛开展国内、国际交流与培训，增加区域辐射能力，在国内的排行榜保持在前10的水平，力争实现人才和基地 项目零的突破，最终建成心血管疑难多复杂疾病的预防诊治中心、科研中心与培训中心。
武阳丰教授课题组：在实施国家重大专项“心脑血管疾病营养及行为干预关键技术及应用策略研究”和国家自然科学基金国际合作项目“空气污染对北京城区和郊区居民心肺系统疾病的健康影响（AIRLESS）”基础上，正积极与营养和膳食、代谢组学、微生物组学、大气污染、运动健身、儿少健康、大数据及人工智能等领域的专家合作，期望通过学科交叉在心血管病风险自动评估、智慧饮食、智慧健身等领域取得创新成果。
基于心血管疾病，积极与认知功能及阿尔兹海默病进行学科交叉，提出血管结构和功能可能是心血管疾病与阿尔兹海默病的共同基础，并开展基于人群的前瞻性队列研究及相关的机制探讨。
徐明研究员课题组：本年度作为主要的组织方成功举办了“第二十三届国际心脏大会”，会议汇聚了著名的心脏基础和临床研究的国内外专家学者，围绕目前心血管疾病的主要问题和发展进行了深入讨论，会议的举办对于提升心血管学科的平台建设和对外交流的能力起到了巨大的促进作用。
通过会议的开展为心血管疾病研究领域的青年工作者提供了一个活跃的交流学习平台，加强了彼此之间的合作，促进了广泛地沟通和联系，为心血管学科的人才梯队发展提供良好的助力。
此外，2019年10月30日上午，由北京大学医学部/密歇根大学医学院联合研究所、依托本实验室主要成员共同组织的《第九届转化医学和临床研究研讨会》在北京大学第三医院教学科研楼219室举行。
大家围绕“未来心血管领域的合作计划”进行了热烈、深入的讨论。
讨论双方一致认为，双方可以充分发挥自身特色，深度合作，在基金申请、临床研究、基础研究、医学转化和人才培养等可以开展多层次多维度的密切合作，共同推动心血管领域向前发展，为维护人类健康做出更大贡献。
在2019年10月31日下午双方还在医学部国合处二层学术报告厅进行了精彩的学术报告，展示了合作双方近几年来取得的科研成果和未来合作计划。
此交流合作是基于多学科相互交叉和协作的努力下取得了非常不错的成果，为双方再开展心血管学科多中心研究打下了良好的基础。
张幼怡教授课题组：在心血管内科一直坚持开展康复训练改善心血管病人心脏功能，本课题组2019年度研究发现运动训练可抑制交感应激引起的心脏炎症因子信号通路（JCardiovascTranslRes.2019），为本学科就“康复训练改善心血管疾病”这一领域推进基础与临床转化的研究方向。
李子健研究员课题组：主要研究方向仍为心血管受体与心血管疾病，包括：1）心血管疾病与受体信号调节；2）心血管受体药物临床药学及创新药物研究。
课题组以基础研究的发现为导向，积极开发心血管受体新型功能选择性药物化合物和诊断试剂，目前所承担的研究项目是基于心血管医学和临床药学两个领域的深入研究，对两个学科的深入发展有非常重要的推动作用和深远意义。
使心血管医学和临床药学两个学科紧密联系，营造浓厚的学术氛围，加强跨学科专业技术 和知识的推广和应用，为培养有交叉学科科研思维的研究生创造良好的条件，为推动学科交叉与新兴学科建设的长远发展做出贡献。
2、科教融合推动教学发展 简要介绍实验室人员承担依托单位教学任务情况，主要包括开设主讲课程、编写教材、教改项目、教学成果等，以及将本领域前沿研究情况、实验室科研成果转化为教学资源的情况。
2019年6.30-7.3，北京大学医学部举办“群体交叉学科（血管医学与肿瘤免疫）第二届全国优秀大学生夏令营”。
在前后两届夏令营的基础上，针对血管医学交叉学科，设立了新颖的直博生培养方案：
一、开设新的血管医学课程；
二、要求交叉学科学生必须完成三个实验室的轮转学习工作；
三、在血管医学课程上通过互动形式介绍分享每个人的轮转经验；
四、形成导师考核组形式，专业课考核、博士资格考试、中期、学位论文答辩等均由导师组负责，并邀请国际知名专家参与。
申请北大心血管交叉学科人才培养及师资队伍建设专项：
1、吸引国际专家，进行多元化教学，构建特色课程体系；
2、拓展现有青年科学家论坛范畴，广纳交叉学科背景人才；
3、组建交叉学科联合学术委员会。
基础及临床主讲课程：医学生理学、高级生理学、内科学、重大疾病的发病机制、心血管病理生理学、病理生理学、PBL、生理实验、综合实验、生理学医学诺贝尔奖解析和研讨、机体功能的整合与调控、糖脂代谢与心血管病、线粒体功能障碍与心血管疾病、血液流变学、血液循环力学、中医药学概论、中药分析、卫生统计学、药理学、药理学方法导论、药理学研究导论、疾病模型的制备与发展、分子药理学和药物发现及技术医学发展概论、医学导论、医学伦理学、医学统计分析及应用-Stata进阶；观察性研究设计与方法专题、临床研究方法（基础、高级）、高通量组学及其在疾病研究中的应用、心血管受体与信号转导研究、心血管药理学、生药学、中药分析、生药学专业英语、临床实用细胞及分子生物学理论、心血管实验方法学、心血管疾病研究方法与进展、机能学实验、人体寄生虫学、环境流行病学进展、环境化学污染物的健康效应、环境健康学、环境流行病学进展、高级职业与环境健康学、临床研究方法（高级）、临床研究（方法）学进展、临床研究学专家系列讲座、临床研究方法（基础）、临床研究经典文献讨论、诊断学研究课程、治疗学研究课程等课程。
教改工作方面：
1.以“血管基础及转化研究”群体集体招收研究生；
2.导师群成员为重点实验室多名独立PI，研究方向包括血管基础、流行病、临床研究；
3.采取研究生“轮转”制度；
4.课程体系设计和具体课程设置以跨学科的基础与临床结合型人才培养目标和基本要求为依据；
5.导师组制度。
霍勇教授实验室所在科室依托中华医学会心血管介入治疗培训中心，继续开办心脏冠脉和电生理介入医师培训班、论坛和讲座。
目前是全国冠心病介入培训基地、全国心律失常介入诊疗培训基地、卫计委一带一路冠心病介入诊疗培训项目基地，承担着来自国内和国际进修医师的培训教学任务。
科室一直坚持每周四科室学术活动和每周的研究生学术活动，并邀请海内外专家和兄弟科室专家进行学术讲座，使各级医师有更多的途径获得心血管专业知识，提高应对心血管常见病、多发病以及心血管急症的能力。
同时本科室作为心血管病学专科医师规范化培训基地，霍勇教授作为中国医师协会专科医师规范化培训心血管病学专科专家委员会主任委员，共同发起主办每周心血管专科培训视频大查房，创造性地利用网络技术开展，全国近百家心血管病学专科医师规范化培训基地共同参与。
每周由不同的心血管病学专科医师规范化培训基地准备查房病例，未经人工修饰，保持了诊治过程中的原貌，专培医师们在查房过程中积极参与讨论、发表意见，借鉴全国其他培训基地、医师的不同建议，建立起符合临床实践规律的正确的思维方式，同时对于一些典型病例、疑难病例进行探讨，开阔眼界，启发科研思路，取得了很好的教学效果。
徐明研究员，2019年8月18日，以《面向未来的青年人才成长》为题，在首届全国心血管研究生论坛上进行了总结发言。
他期望青年学生着眼当下，放眼未来，坚定理想信念，在科学研究的道路上，借助优质的科研学术平台和高效的团队协作，勤奋努力，探索追求，成长为促进国家科学发展的栋梁之材。
本届全国心血管研究生论坛由中国学位与研究生教育学会医药科工作委员会（徐明是该机构的秘书长）与《中国心血管病研究》杂志联合举办，旨在为最富活力的青年人才“研究生”提供交流学习的平台，展示全国心血管领域研究生科研成果，促进同行间学术交流，为心血管疾病基础研究与临床应用架起桥梁，提高研究生实践能力和创新能力，为心血管领域研究储备后备人才。
此次会议受到广大心血管领域研究生的广泛关注和大力支持，来自全国54所院校研究生参会。
本年重点实验室人员参与教材编写如下：
1.霍勇主编.内科学学习指导与习题集.人民卫生出版社.北京.20192.葛均波，霍勇总主编，钱菊英主编.心血管专科培训大查房病例集.复旦 大学出版社.上海.2019.53.杨宝学主编《GanodermaandHealth》。
Springer出版社2019年11月。
书号ISBN978-981-32-9421-94.杨宝学教授参编《心脑血管药理学》。
科学出版社2019年3月。
参编 （缪朝玉主编），1180千字。
书号ISBN978-7-03-060677-
8。
R972。
5.李子健研究员参编《病理生理学》第2版，全国高等医药院校“十三五” 规划教材，高等教育出版社，2019年1月，书号978-7-04-051108-66.李子健研究员参编心脑血管药理学(第3版，科学出版社，2019-03-01， 书号9787030606778。
3、人才培养
（1）人才培养总体情况 简述实验室人才培养的代表性举措和效果，包括跨学科、跨院系的人才交流和培养，与国内、国际科研机构或企业联合培养创新人才等。
、 2019年实验室人员共86人，其中长江学者4名；杰出青年7名。
2019年度获得国家杰出青年基金资助1项（姜长涛），获得国家自然科学基金委优秀青年基金资助1项（付毅）。
2019年重点实验室培养博士生218名(已毕业33名)，硕士生111名（已毕业30名）。
进站博士后20名（已出站1名）；研究生发表论文84篇； 联合与跨学科、跨院系培养学生情况：孔炜教授课题组与北京大学第一医院心血管内科联合培养硕士生1名；与中日医院联合培养博士生1名。
郑铭研究员课题组联合培养创新人才4名；祁荣研究员课题组培养创新人才9名；武阳丰教授课题组1名博士赴美国西北大学医学院接受联合培养。
徐明研究员课题组联合培养北医三院呼吸科博士生3名及北京大学医学部基础医学院学生1名。
孙金鹏教授课题组培养创新人才3名；齐永芬教授课题组协助北医三院培养博士生3名（贾国华、孙婉璐、王银浩）；联合培养北医本科生创新人才4名。
郑乐民教授课题组与北京大学第三医院联合培养硕士2名，与朝阳医院联合培养博士1名；培养创新人才一阶段2名，创新人才二阶段2名。
李子健研究员课题组与江南大学联合培养硕士2名，联合培养在站博士后1名。
（2）研究生代表性成果（列举不超过3项） 简述研究生在实验室平台的锻炼中，取得的代表性科研成果，包括高水平论文发表、国际学术会议大会发言、挑战杯获奖、国际竞赛获奖等。
姜长涛教授课题组：ZhangX#（张兴中，博士生，导师王宪，副导师姜长涛）,ZhangY#（张洋铭，博士生，导师姜长涛）,WangP#（王鹏程，博士生，导师姜长涛）,ZhangS#,ZengG,YanY,SunL,WuQ,LiuH,LiuB,KongW,WangX,JiangCT*（姜长涛）.Adipocytehypoxia-induciblefactor2αsuppressesatherosclerosisbypromotingadiposeceramidecatabolism.CellMetab.2019Nov;30:1–15.(IF:22.4). QiX#,YunC#（云楚宇，博士生，导师姜长涛）,SunL,XiaJ,WuQ,WangY,WangL,ZhangY,LiangX,WangL,GonzalezFJ,PattersonAD,LiuH,MuL, ZhouZ,ZhaoY,LiR,LiuP,ZhongC,PangY,JiangC*(姜长涛),QiaoJ* .Gutmicrobiota–bileacid–interleukin-22axisorchestratespolycysticovarysyndrome.NatMed.2019Sep;25
(9):1459.(IF:32.6). 2篇论文简介：1）发现脂肪细胞缺氧诱导因子HIF-2α促进神经酰胺分解改善动脉粥样硬化的新机制。
本研究发现，脂肪缺氧诱导因子2α（HIF-2α）—神经酰胺轴在动脉粥样硬化的发生与发展中起到重要作用。
脂肪细胞HIF-2α缺失可以引起脂肪与血浆中鞘脂神经酰胺累积，肝脏与血浆中胆固醇水平增加，血管局部炎症加重，从而加速动脉粥样硬化的发生。
机制研究揭示，脂肪来源的神经酰胺可以抑制肝脏胆固醇清除和加重血管局部炎症，而脂肪细胞HIF-2α可以直接调控神经酰胺分解酶碱性神经酰胺酶Acer2，降低神经酰胺水平，解除对肝脏胆固醇清除的抑制，降低血浆中胆固醇水平和减轻血管局部炎症，从而改善动脉粥样硬化。
发现用于治疗慢性肾脏病患者贫血的新药罗沙司他（FG-4592）可以通过激活脂肪HIF-2α，降低脂肪与血浆神经酰胺浓度，从而降低肝脏与血浆胆固醇水平，减轻动脉粥样硬化，为临床治疗动脉粥样硬化提供了新的分子靶点与潜在药物。
（CellMetab.2019Nov;30:1–15.） 2）发现肠道菌—胆汁酸—IL22轴在多囊卵巢综合征（PCOS）发病中的关键作用。
发现PCOS患者肠道普通拟杆菌（B.vulgatus）丰度的显著升高是导致其肠道菌群异常的首要因素，肠道菌代谢产物胆汁酸甘氨脱氧胆酸（GDCA）与牛磺熊去氧胆酸（TUDCA）的水平明显降低，并与B.vulgatus丰度呈负相关关系。
PCOS患者的肠道菌移植或者给予B.vulgatus菌种重塑小鼠肠道菌群后，呈现PCOS样表型，且伴随着肠道免疫因子IL-22的水平下降。
给予PCOS样小鼠胆汁酸GDCA或IL-22治疗后，可显著改善激素异常、动情周期紊乱、卵巢多囊样变、生育力下降与胰岛素抵抗。
揭 示胆汁酸通过激活肠道3型固有淋巴细胞（ILC3）的GATA3通路刺激IL-22分泌，进一步促进白色脂肪棕色化以及抑制卵巢局部炎症，进而改善PCOS样表型，阐明了肠道菌与胆汁酸调控肠道ILC3细胞分泌IL-22的新机制，为防治PCOS提供了新视角。
(NatMed.2019Sep;25
(9):1459.)
（3）研究生参加国际会议情况（列举5项以内） 序号参加会议形式学生姓名硕士/博士参加会议名称及会议主办方导师 1口头报告朱雨桐博士国际环境流行病学学会（ISEE黄薇2019）第31届年会 2口头报告张俏篪硕士国际环境流行病学学会（ISEE黄薇2019）第31届年会 第三十届长城国际心脏病学会 议、亚太心脏大会2019暨心血 管病预防与康复会议2019；主 办方：长城心脏病学会会议组 委会、中国生物医学工程学会、
3 口头汇报来松 博士 高炜 中国老年学和老年医学学会、 中国医师协会心血管内科医师 分会、中国康复医学会心血管 病专业委员会、北京心脏学会、 心在线（北京）科技有限公司。
会议名称：第三十届长城国际心 4
口头报告张琳爽博士 脏病学会议 齐永芬 会议主办方：长城心脏病学会议 组委会 5口头报告毛晨峰博士第十二届海峡两岸心血管科学孔炜研讨会 注：请依次以参加会议形式为大会发言、口头报告、发表会议论文、其他为序分别填报。
所有研究生的导师必须是实验室固定研究人员。
五、开放交流与运行管理
1、开放交流
（1）开放课题设置情况 简述实验室在本年度内设置开放课题概况。
无 序号 课题名称经费额度承担人 职称 承担人单位课题起止时间 注：职称一栏，请在职人员填写职称，学生填写博士/硕士。
序号123 4 56
（2）主办或承办大型学术会议情况 会议名称 主办单位名称会议主席 召开时间 参加人类别数 第十一届房颤介入北京大学第一霍勇、丁燕 治疗关键技术国际医院心血管内生2019．1．11-121000全球性 论坛 科 韩晶岩 GeraldA. 400（其 世界中医药学Meininger 中国外 The2ndInternational会联合会气血日比纪文2019．9．13-15和境外全球性 Qi-BloodConference 专业委员会陈乃宏 专家19 戴克胜 人） 沈剑刚 “北大医学”健康北京大学公共 数据科学转化研究卫生学院 高培 合作平台国际论坛 2019．11．984人全球性 北京大学第
三 医院心脏中 第三届心血管疑难危重症与学科交叉 学术研讨会 心、北京大学医学部心血管内科学系、北医三院延庆医 郭丽君 2019．10．26 200地区性 院心脏中心等 单位共同主办 Frontiersof 王韵（主 PhysiologyBeijing北京大学医院席） Forum2019 部 孔炜（秘书 长） 2019．10．30 100双边性 心血管青年科学家分子心血管学董尔丹2019.10.9-10.10150全国性 高峰论坛 教育部重点实 验室、北京大 学心血管研究 所联合主办 第二十二届全国介北京大学第一7入心脏病学论坛医院心血管内霍勇 科 2019.4.25-283000全国性 中国中药协会灵芝 专业委员会2019年中国中药协会 350余 8会灵芝专会业委员杨宝学2019．5．10-12人全国性 暨灵芝产业健康可 持续发展论坛 第四届中国微循环中国病理生理韩晶岩
9 周 学会微循环专戴克胜2019.6．7-9300全国性 业委员会王世军 北京大学医学 部心血管内科 学系、北京大 学第三医院、第九届冠状动脉影中国心血管健 10像与功能学评价高康联盟、心血高炜 峰论坛 管健康（苏州 工业园区）研 2019．10．19200全国性 究院主办，北 京大学第三医 院心血管内科 承办 第二届全国肾脏药 中国药理学会 理学学术会议暨肾 200余 11 肾脏药理专业杨宝学2019．5．24-26 全国性 脏疾病诊治新进展 人 委员会 高峰论坛 北京大学第
三 医院心脏中 心、北京大学 北京大学心脏运动 12 心血管内科学高炜 康复及安全培训班 系、北京杰凯 2019．9．7-8200全国性 心血管健康基 金会联合主办 中国病理生理学会中国病理生理董尔丹 13 2019.11.27-29300全国性 血管医学专业委员 学会 （大会主 会第四届学术研讨 席） 会 李子健 （执行主 席） 注：请按全球性、地区性、双边性、全国性等类别排序，并在类别栏中注明。
（3）国内外学术交流与合作情况
请列出实验室在本年度内参加国内外学术交流与合作的概况，包括与国外研究机构共建实验室、承担重大国际合作项目或机构建设、参与国际重大科研计划、在国际重要学术会议做特邀报告的情况。
请按国内合作与国际合作分类填写。
重点实验室2019年在以往基础上进一步开展国内外交流，利用学术交流的机会建立广泛合作平台。
主办国际会议：
1.第十一届房颤介入治疗关键技术国际论坛，2019.1.11-122.The2ndInternationalQi-BloodConference，2019.9.13-153.“北大医学”健康数据科学转化研究合作平台国际论坛,2019.11.94.FrontiersofPhysiologyBeijingForum2019,2019.10.30 国内合作：
1.孔炜教授与国家蛋白中心徐平教授合作，进行ADAMTS-7降解组学的研究工作；与中科院生物物理所冯巍研究院合作，结构柚皮素与TF-EB结合的晶体结构；与阜外医院方纬教授合作，建立Na18F标记经PET-CT检测主动脉微钙化平台。
2.霍勇教授、吴林教授：深圳市人民医院作为引进单位共同参与完成“医疗卫生三名工程”项目，重点实验室霍勇教授、吴林教授及科室其他成员多次前往深圳市参与学术交流和临床指导工作。
包括协助深圳人民医院完成1例经皮去肾交感神经消融术，协助开展房颤及复杂电生理射频消融术，疑难病例会诊以及科研合作，开展超声心动图检查，包括食道超声及超声造影等。
协助徐州市中心医院心内科开展科学研究，霍勇教授牵头组织，李建平教授、张岩主任医师具体指导开展临床科学研究，协助课题申报，临床研究项目管理、信息化及随访体系建设。
3.高炜教授团队依托北医三院心内科血管医学研究所，获批北京市国际科技 合作基地“冠心病临床与基础研究北京市国际科技合作基地”（2019年-2021年）。
国际合作：
1.孔炜教授与美国阿拉巴马大学陈亚兵教授合作，研究血管微钙化在腹主动脉瘤发生与发展中的调控作用。
2.霍勇教授邀请国外高水平医学专家前来指导并联合开展前沿手术，包括爱尔兰心脏病专家Darren联合开展TAVR手术；德国华裔心脏病专家余江涛教授指导左心耳封堵术等。
3.武阳丰教授与澳大利亚乔治健康研究院BruceNeal教授合作获得NHMRC资助，开展Reslove项目在中国实施效果的科学评价。
4.高炜教授作为课题PI，祖凌云教授为coPI，新获批一项“北京大学医学部——密歇根大学医学院联合研究”课题，项目名称“EvaluationofMinEralocorticoidReceptorAntagonistsinALdehydeDehydrogenasetype2deficiencyinpatientswithHFmrEF(EMERALD-HFmrEF)”，经费77万元，未来两年将研究心力衰竭的治疗药物螺内酯对中国ALDH2基因突变人群疗效的差异。
5.张幼怡研究员作为北京大学医学部—密歇根大学医学院转化医学与临床研究联合研究所的成员，一直以促进中国转化医学与临床研究的科学进步为己任，致力于推动双方在转化医学领域的合作。
其中张幼怡研究员承担一项合作项目（64万，2019-2020）。
6.肖晗副研究员于2019年6月17到9月3号期间在美国密歇根大学医学院做访问交流（做JI联合项目）。
在今年10月30-31日召开的北京大学医学部—密歇根大学医学院转化医学与临床研究联合研究所2019年年会期间，与来华的密歇根大学医学院专家进行了课题讨论，并就未来合作做了进一步规划。
7.李子健研究员承担国家自然科学基金重点国际(地区)合作与交流项目81820108031心脏重塑过程中GPCR偏向性激活HIP-55信号通路及分子机制。
国际学术交流：
1.郑铭，ISHR会议，分会场报告，2019.6.03,
2.郑铭，第二届国际血气大会，线粒体代谢专题会场，主持，2019.9.15，
3.吴少伟，第十三届全球抗击慢性呼吸疾病联盟大会、第二届中国环境与 健康大会、第十届全国环境化学大会、中国环境诱变剂学会第十八次学术会议、2019全国呼吸毒理与卫生毒理学术研讨会及中国环境学会环境医学与健康分会年会等专业会议上做大会报告或主旨报告。
4.肖晗，第9届亚洲和大洋洲生理学会大会(FAOPS2019)，2019.3，应邀做专题报告。
5.韩晶岩，ExperimentalBiology2019，April6-9，2019，奥兰多，USA，参加了国际微循环联盟执行委员理事会并做了第十二届世界微循环大会筹备进展报告。
6.韩晶岩，EVBO2019，April14-18，2019，Maastricht，Netherlands。
参加了国际微循环联盟执行委员理事会并做了第十二届世界微循环大会筹备进展报告。
7.韩晶岩，The2ndInternationalQi-BloodConference，September13-15，2019，Beijing,PlenaryLectureThemechanismforthebreakingeffectofQiShenYiQiPills,aChinesemedicinewithtonfyingQiactivity,onheartfailure
8.韩晶岩，The2ndInternationalQi-BloodConference，September13-15，2019，Beijing,Educationlecture.EffectandmechanismpoundChinesemedicineonmyocardialandcerebralischemia-reperfusioninjury
9.黄薇，2019年2月12-14日，应世界卫生组织邀请，赴瑞士日内瓦参加了WHO关于降低空气污染对健康影响相关的风险沟通和干预的专家磋商会议。
会议进程中，做了题目为“Aircleaningandpersonalprotection:isriskreduced?
”的主旨报告，为最终目标的提出提供了一定科学理论依据。
10.黄薇，2019年6月4-6日，应世界卫生组织邀请，赴德国波恩参加了WHO全球空气质量指南更新工作组第3次会议。
此次参出访是以顾问身份参加全球空气质量准则更新工作。
会议过程做了《WHOGlobalAirQualityGuidelines:AReviewontheEfficacyofPersonal-levelAirPollutionInterventioninReal-WorldExposure》的发言，并全程参与了相关讨论。
11.齐永芬，IntermedinreducesneointimaformationbyregulatingvascularsmoothmusclecellphenotypeviacAMP/PKApathway。
第9届亚洲和大洋洲生理科学联合大会（FAOPS2019）.2019.3.28—3.31日本兵库县神户壁报 12.齐永芬，Inhibitionofendoplasmicreticulumstressbyintermedin1-53attenuatesangiotensinII–inducedabdominalaorticaneurysminApoEKOMice.the87thEuropeanAtherosclerosis SocietyCongressthatwillbeheldinMaastricht,Netherlands,26-29May,2019.壁报 13.李子健，“AnovelplexHIP-55/14-3-3protectagainstmyocardialinfarction”.The2ndInternationalQi-BloodConferenceSeptember13-15,2019.Beijing。
大会特邀报告 国内学术交流：
1.韩晶岩，2019潇湘国际心血管病学术大会，冠脉微循环中西医结合诊疗论坛，2019年3月22-24日，长沙，大会报告方丹参滴丸改善心脏微循环障碍和心肌损伤的作用及机制。
2.韩晶岩，江苏第十一次微循环学学术会议暨第三次心血管学组学术会议，2019年5月11日，苏州，特邀报告。
复方中药改善缺血再灌注引起的心脏微循环障碍和心肌损伤的作用和机制。
3.韩晶岩，第三届东方心脏病学会议，2019年6月1-2日，上海，特邀报告。
复方丹参滴丸改善微循环的机理研究。
4.韩晶岩，第四届中国微循环周，2019年6月7-9日，威海，教育讲演。
5.韩晶岩，世界中医药大会第五届夏季峰会，2019年6月14-16日，西安。
参加理事会。
。
6.韩晶岩，世界中医药前沿论坛-WJTCM第二届编委会换届会议，2019年
6 月29日-7月2日，深圳，分会场报告。
补气活血中药防治心衰的作用和机理。
7.韩晶岩，第三届狮城复杂冠脉介入治疗高峰论坛（LCS2019）暨第二届京津冀心血管专家介入治疗交流会，2019年8月16-17日，沧州，特邀报告。
STEMI患者微循环评估及意义；冠脉微循环障碍的防治。
8.韩晶岩，第十六届全国生化与分子药理学学术会议，2019年8月21-23日，烟台。
养血清脑颗粒改善脑微循环障碍作用机制。
9.韩晶岩，河南脑病大会暨第三届中原脑病论坛，2019年10月19-20日，郑州，大会报告。
脑微循环障碍和复方中药的改善作用。
10.徐明，2019上海交大心脏论坛，代谢性心血管疾病药物研发；11.徐明，第十三届钱江国际心血管病会议，心力衰竭心脏重塑的动态调控研究；12.徐明，第一届“儒道心学”国际心血管病学会议，心力衰竭心脏重塑的稳态调控研究，主讲人；13.徐明，第十五次全国动脉硬化性疾病学术会议，心力衰竭心脏重塑的动态调控研究；14.徐明，哈尔滨第十四届冰城心血管学术会议，心力衰竭的代谢紊乱研究；15.徐明，长安国际心血管病论坛，代谢性心血管疾病创新药物研发；16.徐明，第五届长江国际心血管病学会会议，心力衰竭的代谢紊乱研究； 17.徐明，第五届中国心电生理和起搏青年论坛，miR-331-3p介导心肌细胞兴奋收缩耦联受损的机制研究。
（4）科学传播简述实验室本年度在科学传播方面的举措和效果。
1.孔炜教授担任本科新生学业领航人、贾一挺博士后担任本科学生兼职班主任，以科普形式向本科学生介绍科研工作和成果。
2.霍勇教授、李建平教授积极通过新闻媒体、社区课堂等形式在全国及各省市级平面媒体、网络和电视节目，如中央电视台《健康之路》、北京电视台《我是大医生》、《健康北京》和《养生堂》等，针对心脑血管疾病的防治、急性心肌梗死救治、脑卒中一级预防等开展宣传教育、科学传播，使公众能显著提高疾病自我预防、提早预防的意识。
3.会议交流韩晶岩教授在第四届中国微循环周（2019年6月7-9日，威海）上，面向150名临床医生做教育讲演“复方中药对缺血/再灌注损伤的改善作用及机制”；在第二届国际气血大会上，面向150名临床医生做教育讲演“心脑缺血再灌注损伤与中医药”；10月8日做客新华网，做高血压可诱发多种疾病，中西医联合治疗之关键的科普讲座。
徐明研究员，2019年10月23日受邀参加《中国医学教育创新与发展高峰论坛》并做主题《卓尔不群的临床医学学科建设》报告，受到与会医学教育管理人员和住院医师的好评。
4.发表专著、科普文章高炜教授牵头撰写的“急性ST段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南（2019）”，于2019年10月全文发表在《中华心血管病学杂志》。
高炜教授为指南通讯作者，张永珍教授、汪宇鹏副主任医师作为专家参与了指南修订。
急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）是冠心病的严重类型，具有起病突然，进展迅猛的临床特点，是致死致残的主要原因。
如能得到及时有效的诊治，对改善患者的临床预后具有非常重要的意义。
经过数十年的建设，发达国家已经形成了规范的STEMI预防和诊疗体系，STEMI的发生率已明显下降，而我国则依然呈 现快速增长态势。
近年来，为改善这一临床现状，通过完成多个STEMI及相关大样本流行病学调查和随机对照临床试验，胸痛中心和STEMI区域协同救治网络更加完善，使得我们拥有了更多来自国人的临床证据和实践经验。
此次指南的发布，是全面总结STEMI循证医学证据、尤其是近期国人STEMI研究进展基础上的成果，为我国STEMI的诊断与治疗提供了高质量的循证医学指导。
“急性ST段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南（2019）”（以下简称“新指南”）强调，STEMI患者的全程管理从首次医疗接触开始，应最大限度地提高再灌注效率，建议进行缺血和出血风险评估，规范药物治疗。
出院后应积极控制心血管危险因素，进行科学合理的二级预防和以运动为主的心脏康复治疗，改善患者的生活质量和远期预后。
主要内容包括：第一部分为诊断和危险分层，强调STEMI患者管理从首次医疗接触开始，应最大限度地提高再灌注效率。
建议进行缺血风险和出血风险评估；第二部分着重介绍再灌注治疗，包括治疗策略的选择、PCI、溶栓和CABG的抗栓治疗。
第三部分：住院治疗（药物治疗、特殊临床情况患者的治疗）及并发症处理；第四部分：临床评估、预后判断及长期治疗。
新指南强调STEMI患者出院后应积极控制心血管危险因素，进行科学合理的二级预防和以运动为主的心脏康复治疗，以改善患者的生活质量和远期预后。
新指南是目前中国心血管界权威专家们共同努力的结晶。
该指南的发布，有助于规范并提高我国STEMI患者的救治能力，为进一步改善广大STEMI患者预后提供了科学的指导，推动了符合我国国情的STEMI救治体系建设。
杨宝学教授与林志彬教授共同主编的《GanodermaandHealth》（灵芝与健康）一书已由Springer出版社于2019年11月正式出版发行。
该书系统介绍了近二十年来灵芝的研究进展。
灵芝作为一种传统中药，在亚洲国家已被用于保持健康和治疗疾病两千多年。
近年来，灵芝在预防和治疗肿瘤、肝脏疾病、肾损伤、高胆固醇血症、肥胖、脑缺血再灌注、支气管炎等疾病方面的价值已得到证实，此外，实验室和临床研究也发现灵芝分离得到的灵芝多糖肽和三萜类化合物具有多种药理作用。
灵芝及其组分在抗氧化应激、自由基清除、免疫调节和细胞内信号调节中发挥重要作用，因此值得进一步研究。
本书系统地回顾了在灵芝的化学成分、药理学和临床应用方面的最新进展，并为研究人员和研究生提供了对灵芝及其相关产品的药理学和临床应用有价值的新见解。
另外，杨宝学教授在中国医药报上发表健康科普文章“药物的肾毒性不可不知”，宣传安全用药知识，得到群众的广泛关注。
2、运行管理
（1）学术委员会成员 序姓名性别职称号 教授1杨宝峰男（院 士）教授2陈晔光男（院士） 3杜杰男教授 年龄 所在单位 是否外籍 64 哈尔滨医科大学 否 55 清华大学生命科学院 否 57首都医科大学附属北京安贞医院是 4丁楅森男研究员39 四川大学华西第二医院 否 5管又飞男教授55 大连医科大学 否 6孔德领男教授53 南开大学生命科学学院 否 7王世强男教授51 北京大学生命科学院 否 中国科学院遗传与发育生物学研 8王秀杰女研究员43 否 究所 9袁祖贻男教授54 西安交通大学 否 主任医 10张浩男 46 中国医学科学院阜外医院 否 师 11赵勇男教授55 中国科学院动物研究所 否 12周德敏男教授53 北京大学药学院 否 13朱毅男教授60 天津医科大学 是 14祝之明男 教授 中国人民解放军陆军军医大学第 57 否 三附属医院 15邹云增男教授60 复旦大学 否
（2）学术委员会工作情况请简要介绍本年度召开的学术委员会情况，包括召开时间、地点、出席人员、缺席人员，以及会议纪要。
2019分子心血管学教育部重点实验室学术委员会会议纪要时间：2019年12月4日9:00AM-12:30AM地点：北京大学医学部逸夫楼114参会人员：医学部主任詹启敏院士；学术委员会主任杨宝峰院士，副主任陈晔光 院士，委员丁楅森教授、管又飞教授、孔德领教授、王世强教授、王秀杰研究员、赵勇研究员、周德敏教授、邹云增教授；学术委员会顾问陈琪教授、强伯勤院士、肖瑞平教授、邹明辉院士；重点实验室主任董尔丹院士，常务副主任孔炜教授，副主任徐明、吕筠、王建平教授，办公室主任黄薇副教授，秘书季亮及30余位重点实验室PI，共50余人参会。
记录人：季亮 会议纪要
一.重点实验室主任董尔丹教授主持会议，他代表重点实验室感谢各位领导、专 家委员莅临指导工作。
二．詹启敏校长讲话。
他代表北京大学及北京大学医学部对各位参会专家表示热 烈欢迎及衷心感谢。
詹校长对心血管各位老师们为北大医学做出的贡献表示了赞赏，对董尔丹主任当选中国工程院院士表示了衷心的祝贺。
詹校长通过讲解“北大医学发展战略”，指出医学的发展关乎北大医学部乃至整个北大的发展，重点实验室要在保持医学发展规律的基础上，通过不同学科之间的交叉融合，最大的发挥综合性大学的优势。
三．重点实验室常务副主任孔炜教授作2018-2019年度工作汇报。
心血管疾病是主攻方向，分子心血管学教育部重点实验室是心血管基础研究的基地，在国内培育了大批优秀的人才。
当前心血管研究的学术队伍荟萃了生理、临床、病生理、药理学跟流行病学等多个学科的各位专家，包括两位院士跟四位长江特聘教授、7位杰青获得者、6位优青获得者等独立PI47人，学术定位是围绕着心血管代谢风险及损伤修复，目标是希望经过不同学科的专家的通力合作来把北医的心血管学重点实验室建设成北大的心血管国际重点实验室，期待在未来做出更大的突破，利用临床的优势推广它的早期应用。
孔炜副主任从以下四个方面对分子心血管学教育部重点实验室在过去一年取得的进展进行了总结：
1.研究领域取得的进展：分子心血管学教育部重点实验室在2018-2019年 度发表了包括NatureMedicine、ATVB、Circulation等300余篇SCI文章，新增项目接近九千万，包括最近基金委的创新群体、两项杰青、两项优青、五项重点研发计划等，在人员上祝贺董尔丹所长当选中国工程院院士，过去两年也陆续增加了一些人才基金同时也在积极的引进优秀的青年 才俊,实验室也在积极地举办各种学术会议。
2.教学改革方面：传统研究生培养是单一学科和单一导师的培养模式，但 未来需要复合型人才，因此建立了血管群体研究生培养制度。
3.重点实验室已经建立相对完善的平台：代谢组学的平台、生物信息学平台等的建立
4.对兄弟院校进行支援，编写科普专著和社区宣教。
孔炜教授认为虽然今年是一个丰收年，但现在仍需重新去思考新的起点，怎样发挥北大医学部分子心血管学教育部重点实验室的优势、打造人才成长的最适宜的微环境，需要来自不同层面的支持，包括学校空间和平台的支持，持续引进高层次人才，同时也希望得到在座各位专家的支持。
四．重点实验室四位PI代表，分别作了在各自领域的代表性研究报告，
1.姜长涛教授：肠道菌-神经酰胺轴与代谢性血管病变
2．高培教授：真实世界数据在心血管流行病学中得应用
3．郑乐民教授：脂代谢与肠道相关脂代谢对心脑血管疾病得影响
4．吴林教授：心电生理与心律失常的研究进展
五．参会学术委员会主任、委员及顾问对重点实验室2018-2019年工作进行了总结、评估及建议。
具体归纳如下：
1.重点实验室发展势头良好，但各科研组需加强交流，优势互补，资源整 合，从基础研究到临床疾病做出更大的突破。
2.高水平平台的建设方面如何进一步完善，基础理念如何更好地凝练。
3.探索如何在原有基础上再发展新的方向，进一步彰显心血管特色。
4.加强国际交流与合作，提高国际化程度，进一步占领国际高地。
5.代谢方面的工作已经走到前沿，但代谢平台的建设仍需加强。
6.学科交叉方面取得很大的进步，未来仍需继续保持势头。
7.实验室需要加强特色培养、引进更多优秀的人才。
8.加强生理、生化、药理等多学科之间的合作。
9.研究方向越来越聚焦，年轻一代快速成长。
10.加强临床转化方面的研究，如药物研发。
11.实验室应多学习新技术，优化方向布局。
12.心血管群体之间应多加强联合交流。
13.探索如何形成完整的心血管系统。
14.加强兄弟院校之间的合作。
15.加强生理方面的研究。
六．重点实验室主任董尔丹院士总结发言。
感谢各位委员及咨询专家对重点实验室工作的指导，表扬了过去一年重点实验室取得的成就。
他表示在工作聚焦、人才合作、全链条的工作等方面需要不断的努力，既需要上级单位的支持，合理地布局未来的发展，加强国际之间、不同学科之间的交流合作，也需要加强临床方面的成果转化。
希望大家一如既往地支持重点实验室各方面的工作，在内部人员活力的激活、外部优秀人才的引进方面争取取得更大的进步，为教育部重点实验室的发展添砖加瓦，为申请国重做好准备。
为鼓励和支持青年科学家的发展，在会上给2019年新加入重点实验室的5位年轻学者颁发重点室PI聘书。
分子心血管学教育部重点实验室2019.12.04
（3）主管部门和依托单位支持情况简述主管部门和依托单位本年度为实验室提供实验室建设和基本运行经费、相对集中的科研场所和仪器设备等条件保障的情况，在学科建设、人才引进、团队建设、研究生培养指标、自主选题研究等方面给予优先支持的情况。
2019年依托单位给予重点实验室经费428万,用于采购设备、耗材、维修旧设备、举办会议及支付人员费等费用。
3、仪器设备 简述本年度实验室大型仪器设备的使用、开放共享情况，研制新设备和升级改造旧设备等方面的情况。
形态暨影像平台：仪器设备包括激光共聚焦显微镜、流式细胞仪、多维全景流式细胞仪、倒置荧光显微镜和活体激光共聚焦成像系统（对荧光标记的组织进行实时成像）。
其中激光共聚焦显微镜共有十五个实验室的53学生及研究人员使用，使用机时153小时；流式细胞仪共有十三个实验室的202人次学生及研究人员使用，共有202人次进行流式实验，共检测样本2147个样，上机机时共138小时；智能荧光显微镜共有六个实验室31名学生使用机时210小时。
生化暨代谢平台：包括高分辨率线粒体呼吸测定仪、呼吸代谢分析系统（监测小鼠基础代谢率）、尿液代谢笼、动脉血压检测仪、运动代谢分析系统和体脂 测量仪（MRI）。
其中高分辨率线粒体呼吸测定仪共有三个实验室31人次使用，使用机时为111小时；呼吸代谢分析系统共有二十三个实验室使用（其中重点实验室内八个实验室、校内四个实验室和校外十一个实验室），共有35人次使用机时为1603小时；尿液代谢笼共有七个实验室的14人次使用，累计检测224只鼠；体脂测量仪共有十七个实验室（其中重点实验室内七个实验室、校内三个实验室和校外七个实验室）30人次使用，累计检测482只鼠;跑步机有二个实验室三人次使用31小时。
蛋白暨代谢组学平台：仪器设备有超高效液相色谱仪（Waters）、串联四级杆-线性离子肼质谱仪（QTRAP5500,ABSciex）。
共有十人次使用，共检测284个样品。
血管功能平台：血管功能平台包括Myograph微血管张力记录系统、八道大血管张力生理记录系统和IonOptix细胞收缩微血管张力与钙离子浓度同步测量系统。
其中Myograph微血管张力记录系统共有四个实验室使用，累计机时为247.5小时；八道大血管张力生理记录系统共有五个实验室使用，累计机时为196.5小时；IonOptix细胞收缩微血管张力与钙离子浓度同步测量系统共有二个实验室10人次学生及研究人员使用，累计机时为43.5小时. 小动物超声检测技术平台在同行中具有较强的示范作用和引领作用。
本年度检测1937余只小动物心血管功能，其中内部服务771只，对外服务约1002只，合作单位服务164只；服务对象涉及内部实验室及对外的14个单位，。
组织形态学检测技术平台：年度共完成石蜡包埋938块；石蜡切片5214片；HE染色899片；特殊染色548片；组化染色396片，服务对象涉及重点实验室内17个单位，室外4个单位。
2019年发表标注文章：
1.QiX#,YunC#,SunL,XiaJ,WuQ,WangY,WangL,ZhangY,LiangX,WangL,GonzalezFJ,PattersonAD,LiuH,MuL,ZhouZ,ZhaoY,LiR,LiuP,ZhongC,PangY*,JiangCT*,QiaoJ*.Gutmicrobiota–bileacid–interleukin-22axisorchestratespolycysticovarysyndrome.NatMed.2019Sep;25
(9):1459.(IF:30.6标注).
2.ZhangX#,ZhangY#,WangP#,ZhangS#,ZengG,YanY,SunL,WuQ,LiuH,LiuB,KongW,WangX,JiangCT*.AdipocyteHypoxia-InducibleFactor2αSuppressesAtherosclerosisbyPromotingAdiposeCeramideCatabolism.CellMetab.2019Oct23.pii:S1550-4131(19)30555-
8.(IF:22.4标注).
3.CaoYP,XuCL,YeYY,HeQH,ZhangXZ,JiaS,QiaoX,ZhangCL,LiuRX,WengL,LiuYY,LiuL,ZhengM*.Miro2regulatesmunicationintheheartandprotectsagainstTAC-inducedcardiacdysfunction.CircRes.2019Sep27;125
(8):728-743(IF=15.862)
4.XuH#,WangT#,LiuS,BrookRD,FengB,ZhaoQ,SongX,YiT,ChenJ,ZhangY,WangY,ZhengL,RajagopalanS,LiJ*,HuangW*.ExtremeLevelsofAirPollutionAssociatedWithChangesinBiomarkersofAtheroscleroticPlaqueVulnerabilityandThrombogenicityinHealthyAdults.CircRes.2019Mar;124
(5):e30-e43.（IF=15.862）
5.YangJ*,ZhangLJ,WangF,HongT*,LiuZ*.Molecularimagingdiabetesandplicationsbeyondtargetingpancreaticbetacells.AdvancedDrugDeliveryReviews2019Jan15;139:32-50.(IF:15.519)
6.XuHB,WangT,LiuSC,BrookRD,FengBH,ZhaoQ,SongXM,YiTC,ChenJ,ZhangY,WangY,ZhengLM,RajagopalanS,LiJP,HuangW*.Airpollutionassociatedwithchangesinbiomarkersofatheroscleroticplaqueinstabilityandthrombosisinhealthyadults:theBeijingAIRCHDstudy.CirculationResearch.2019;124
(5):e30-e43（IF:15.211标注）
7.HuangZ,LiuL,GaoY,ShiJ,CuiQ,LiJ*,ZhouY*.BenchmarkputationalmethodsforpredictingmicroRNA-diseaseassociations.GenomeBiol.2019Oct8;20
(1):202.（IF:14.028标注）
8.CuiA,FanH,ZhangY,ZhangY,NiuD,LiuS,LiuQ,MaW,ShenZ,ShenL, LiuY,ZhangH,XueY,CuiY,WangQ,XiaoX,Fa
一、年度报告中各项指标只统计当年产生的数据，起止时间为1月1日至12月31日。
年度报告的表．格．行．数．可．据．实．调．整．，不设附件，请做好相关成果支撑材料的存档工作。
年度报告经依托高校考核通过后，于次年3月31日前在实验室网站公开。
二、“研究水平与贡献”栏中，各项统计数据均为本．年．度．由实验室人员在本实验室完成的重大科研成果，以及通过国内外合作研究取得的重要成果。
其中：
1.“论文与专著”栏中，成果署名须有实验室。
专著指正式出版的学术著作，不包括译著、论文集等。
未正式发表的论文、专著不得统计。
2.“奖励”栏中，取奖项排名最靠前的实验室人员，按照其排名计算系数。
系数计算方式为：1/实验室最靠前人员排名。
例如：在某奖项的获奖人员中，排名最靠前的实验室人员为第一完成人，则系数为1；若排名最靠前的为第二完成人，则系数为1/2=0.5。
实验室在年度内获某项奖励多次的，系数累加计算。
部委（省）级奖指部委（省）级对应国家科学技术奖相应系列奖。
一个成果若获两级奖励，填报最高级者。
未正式批准的奖励不统计。
3.“承担任务研究经费”指本年度内实验室实际到账的研究经费、运行补助费和设备更新费。
4.“发明专利与成果转化”栏中，某些行业批准的具有知识产权意义的国家级证书（如：新医药、新农药、新软件证书等）视同发明专利填报。
国内外同内容专利不得重复统计。
5.“标准与规范”指参与制定国家标准、行业/地方标准的数量。
三、“研究队伍建设”栏中：
1.除特别说明统计年度数据外，均统计相关类型人员总数。
固定人员指高等学校聘用的聘期2年以上的全职人员；流动人员指访问学者、博士后研究人员等。
2.“40岁以下”是指截至当年年底，不超过40周岁。
3.“科技人才”和“国际学术机构任职”栏，只统计固．定．人．员．。
4.“国际学术机构任职”指在国际学术组织和学术刊物任职情况。
四、“开放与运行管理”栏中：
1.“承办学术会议”包括国际学术会议和国内学术会议。
其中，国内学
术会议是指由主管部门或全国性一级学会批准的学术会议。
2.“国际合作项目”包括实验室承担的自然科学基金委、科技部、外专局等部门主管的国际科技合作项目，参与的国际重大科技合作计划/工程 （如：ITER、CERN等）项目研究，以及双方单位之间正式签订协议书的国际合作项目。
一、简表 实验室名称 分子心血管学教育部重点实验室 研究方向
1 研究方向(据实增删) 研究方向2研究方向
3 研究方向
4 实验室主任 姓名出生日期 董尔丹1959 姓名 孔炜 出生日期 1973 姓名 徐明 实验室副主任(据实增删) 出生日期姓名 1972李建平 出生日期 1967 姓名 吕筠 出生日期 1974 学术委员会主 任 姓名出生日期 杨宝峰1957 论文与专著 研究水平与贡献 奖励 发表论文科技专著国家自然科学奖国家技术发明奖 国家科学技术进步奖 重大心血管病的代谢危险因素 重大心血管病的损伤修复机制 重大心血管病的防治靶点 重大心血管病的预警与干预 研究方向 肾上腺受体与心血管疾病 职称 教授/院士
任职时间 2018 研究方向 基质蛋白与心血管疾病发病机制 职称 教授 任职时间 2006 研究方向 代谢性心血管疾病的创新药物研发 职称 研究员 任职时间 2018 研究方向 高同型半胱氨酸与脑卒中因果关系研究 职称 教授 任职时间 2018 研究方向 慢性病流行病学 职称 教授 任职时间 2018 研究方向 抗心律失常和离子通道 职称 院士/教授 任职时间 2011 SCI 84
篇 EI 0篇 国内出版 0部国外出版 1部 一等奖 0项二等奖 0项 一等奖 0项二等奖 0项 一等奖 0项二等奖 0.5项 省、部级科技奖励 项目到账总经费 4679.7万元 发明专利与成果转化 发明专利成果转化 一等奖纵向经费 申请数转化数 标准与规范 国家标准 实验室固定人员 86人 科技人才 院士长江学者青年长江 3人 特聘4人讲座1人 2人 青年千人计划 1人 自然科学基金委创新群体 1个 0项二等奖 4401.7万元横向经费 10项授权数0项转化总经费0项行业/地方标准 实验室流动人员 千人计划 国家杰出青年基金 国家优秀青年基金其他国家、省部级 人才计划科技部重点领域创新团队 0项278万元 7项0万元 0项36人长期0人短期0人 7人7人2人0个 研究队伍建设 国际学术机构任职(据实增删) 姓名 董尔丹 王宪张幼怡 孔炜杜军保刘国庆 徐明汪南平 任职机构或组织 职务 国际心脏研究会中国分会亚洲血管生物学会 ChineseMedicalJournalScienceChinaLifeScience学术期刊“走出去”专家委员会暨 Scopus中国学术委员会 亚洲和西太地区医学教育委员会、AmJPhysiol,CellPhysiol美国生理 学报（细胞分册）国际病理生理学会、《JPathophysiology》、国际心脏研究学会（ISHR）中国分会国际基质生物学会，MatrixBiology《CardiovasculRes》,JMCC,AmJPhysiol世界小儿心脏与心脏外科指导委员会理事、亚太小儿心脏病学会理事国际动脉粥样硬化学会中国分会CardiovasculRes 国际病理生理学会、ISHR中国分会 副主席理事副主编副主编医学学科主任 理事、编委 理事、编委、副主 席 理事、编委 理事 主席、编委 理事、秘书长 亚洲血管生物学会 主席 访问学者 国内 0人 国外 2人 博士后 本年度进站博士后 依托学科(据实增删) 学科发展与人才培 研究生培养 养承担本科课程 学科
1 基础医学 在读博士生 20人学科2 218人1160学时 本年度出站博士后 1人 临床医学 学科3公共卫生 在读硕士生 111人 承担研究生课程 144学时 大专院校教材 0部 承办学术会议国际 5次国内 8次 (含港澳台) 开放与 年度新增国际合作项目 1项 运行管理 实验室面积 3534M2实验室网址/ 主管部门年度经费投入(直属高校不填)万元依托单位年度经费投入 440万元
二、研究水平与贡献
1、主要研究成果与贡献 结合研究方向，简要概述本年度实验室取得的重要研究成果与进展，包括论文和专著、标准和规范、发明专利、仪器研发方法创新、政策咨询、基础性工作等。
总结实验室对国家战略需求、地方经济社会发展、行业产业科技创新的贡献，以及产生的社会影响和效益。
2019年本重点实验室继续以重大心血管疾病的应用基础研究为总体定位，紧密结合临床问题，以研究心血管疾病的代谢危险因素及损伤修复机制为主的转化研究为研究方向的基础上继续深入。
董尔丹研究员当选中国工程院院士。
孔炜教授团队获得国家自然科学基金创新研究群体项目资助。
姜长涛教授获国家自然科学基金委员会国家杰出青年科学基金资助。
付毅副教授获得国家自然科学基金委员会优秀青年科学基金资助。
2019年发表SCI标注重点室文章共计86篇，IF>20为2篇、IF15-20为4篇、IF10-15为6篇、IF5-10为30篇、IF3-5为34篇、IF<3为10篇。
总IF为511.516,平均IF为6.089/篇；相比2018年发表标注SCI文章减少20篇，但平均IF比去年高约0.16；IF10-20的文章数量与去年基本持平，但IF15-20的文章比去年略有增多，比去年多3篇。
2019年重点实验室获批专利7项。
2019年重点实验室杨宝学教授主编1部书籍《GanodermaandHealth》。
霍勇教授主编2部书籍：《内科学学习指导与习题集》与《心血管专科培训大查房病例集》。
2019年获得国家科学技术进步奖二等奖1项（霍勇，第二完成人）。
2019年重点实验室新增基金项目28项（4679.7万）。
其中，国家自然科学基金创新研究群体项目1项（1000万），国家自然科学基金重点项目3项（888万），科技部国家重点研发计划1项（597万），国家杰出青年科学基金1项(350万),国家优秀青年科学基金1项（120万），国家自然科学基金重大计划培育项目1项（72万），国家自然科学基金重大研究计划集成项目1项（200万），国家自然科学基金面上项目9项（509.4万），国家自然科学基金青年项目3项(67.2万)，北京市科技计划项目2项（65万），国际合作项目1项（77万），横向项目1项（201万），其他项目3项（533.1万）等。
2019年重点实验室在代谢性心血管病的致病因素、损伤机制、保护机制和防治靶点四个研究方向均取得一批新的科研成果，归纳如下：
1.发现器官间对话及代谢危险因素在心血管疾病中的作用机制 1)姜长涛研究员课题组发现脂肪细胞缺氧诱导因子HIF-2α促进神经酰胺分解改善动脉粥样硬化，揭示脂肪来源的神经酰胺可以抑制肝脏胆固醇清除和加重血管局部炎症，而脂肪细胞HIF-2α可以直接调控神经酰胺分解酶碱性神经酰胺酶Acer2，降低神经酰胺水平，解除对肝脏胆固醇清除的抑制，降低血浆中胆固醇水平和减轻血管局部炎症，从而改善动脉粥样硬化。
进一步发现用于治疗慢性肾脏病患者贫血的新药罗沙司他（FG-4592）可以通过激活脂肪HIF-2α，降低脂肪与血浆神经酰胺浓度，从而降低肝脏与血浆胆固醇水平，减轻动脉粥样硬化，为临床治疗动脉粥样硬化提供了新的分子靶点与潜在药物。
（CellMetabolism,2019）。
他们还发现肠道菌—胆汁酸—IL22轴在多囊卵巢综合征（PCOS）发病中的关键作用。
发现PCOS患者肠道普通拟杆菌（B.vulgatus）丰度的显著升高是导致其肠道菌群异常的首要因素，与其呈负相关关系的肠道菌代谢产物胆汁酸甘氨酸脱氧胆酸（GDCA）与牛磺酸熊去氧胆酸（TUDCA）的水平明显降低。
揭示胆汁酸通过激活肠道3型固有淋巴细胞（ILC3）的GATA3通路刺激IL-22分泌，进一步促进白色脂肪棕色化以及抑制卵巢局部炎症，进而改善PCOS样表型，阐明了肠道菌与胆汁酸调控肠道ILC3细胞分泌IL-22的新机制，为防治PCOS提供了新视角。
(NatureMedicine，2019)。
2）张炜真教授课题组发现胃内X/A样细胞中的mTOR信号通过调节肝脏和脂肪脂质的代谢而有助于机体脂质稳态。
通过建立ghrl-cre转基因，将mTORflox/flox和结节性硬化症1（TSC1）flox/flox小鼠分别与ghrl-cre小鼠一起繁殖，以产生mTOR-ghrl-cre或TSC1-ghrl-cre小鼠。
在生长素释放肽启动子的控制下，Cre酶仅在成年动物的胃X/A样细胞中表达。
敲除X/A样细胞中的mTOR会增加循环酰基生长素释放肽，并促进肝脏脂肪生成，并影响脂肪库。
通过删除其上游抑制剂TSC1激活mTOR信号，降低了生长素释放肽的表达和分泌，改变了脂类代谢，这对高脂饮食诱导的肥胖和肝脂肪变性具有抵抗力。
生长激素释放肽的施用和雷帕霉素（mTOR的抑制剂）的注射都改变了TSC1-ghr1-cre小鼠的表型。
因此胃mTOR信号传导可能为干预脂质疾病提供另一种策略(Hepatology，2019)。
同时，还发现胃X/A样细胞中mTORC1信号的激活通过减少Ghrelin的产生诱导自发性胰腺纤维化和葡萄糖代谢紊乱（EBioMedicine2019）。
另一方面，人体肠道菌群已被越来越多地视为非酒精性脂肪肝疾病（NAFLD）的关键决定因素,肠道微生物群中关键成分和代谢产物调节NAFLD发生和发展的关键因素(Nutrients，2019)。
最近的证据表明，吲哚-3-乙酸（IAA）是饮食色氨酸的肠道微生物群代谢产物，与肝病的抵抗力有关，然而缺乏体内研究的支持数据。
我们评估了IAA在雄性C57BL/6小鼠中减轻高脂饮食（HFD）诱导的NAFLD的作用，并通过组织学检查进一步确定了IAA对HFD喂养引起的肝损害的保护作用,此外IAA减弱了暴露于HFD的小鼠肝脏的炎症反应。
发现揭示了IAA减轻HFD诱导的小鼠肝毒性，可能与胰岛素抵抗，脂质代谢以及氧化应激和炎性应激的改善有关（Nutrients，2019）。
3）杨吉春教授课题组发现胰岛素抵抗时，肝脏PANDER表达上调。
系统研究揭示PANDER通过多条途径激活控制糖异生的关键转录因子FOXO1：1）PANDER通过抑制Akt与AMPK激活FOXO1；2）PANDER被转运进细胞核中，通过相互作用激活FOXO1；3）FOXO1在肝细胞中也诱导PANDER基因表达。
最终，PANDER通过异常激活FOXO1诱导糖异生及脂质合成基因表达，导致肝脏糖输出及脂质沉积增加。
血糖升高又刺激β细胞表达分泌PANDER，进而形成肝脏-β细胞恶性循环，最终导致糖尿病及脂肪肝（JCellMolMed2019）。
与常永生及崔庆华教授合作，发现地塞米松在肝脏中激活转录因子KLF9，进而诱导PGC-1表达，其通过通过激活FOXO1刺激糖异生基因表达，导致肝脏糖异生增加及高血糖发生（JClinInvest，2019）。
4）孙金鹏教授课题组通过基因密码拓展技术，基于FRET原理新发展了荧光检测方法，可以测定多个蛋白复合物之中两两的特异性结合，及测定Kd等动力学常数。
孙金鹏课题组以前提出的笛子模型，解释了Arrestin识别受体磷酸化编码的机制，以及发现磷酸化编码可提供超过1000种磷酸化组合的空间，引起不同的信号传导途径。
在本研究中，孙金鹏课题组快速检测不同磷酸化组合的受体C末端与arrestin的结合，同时能测算出相应磷酸化组合与arrestin作用的动力学参数，为研究受体磷酸化与arrestin的作用提供了一种简捷有效的技术手段（AnalyticalChemistry，2019）。
5）徐明研究员课题组通过构建的心衰大鼠模型（主动脉缩窄压力负荷模型，TAC）探讨了心力衰竭的疾病进展过程中代偿性肥大阶段到失代偿肥大阶段的代谢组学分析。
同时检测了心力衰竭临床各分期患者以及健康对照者血浆中的代谢组以研究人的心衰疾病进展过程。
发现了人与大鼠心力衰竭不同阶段关键代谢分子以及代谢通路的变化。
在代谢物通路中，类固醇生物合成、谷胱甘肽代谢、甜菜碱代谢以及谷氨酸代谢、柠檬酸循环分别在各期重复出现，提示这些代谢通路在心衰发生发展中的重要作用。
该研究成果（ScienceChinaLifeScience,2019）为心力衰竭的早期防治提供了新的线索。
此外，课题组还发现了心肌兴奋收缩耦联的重要调控机制，在大鼠主动脉缩窄压力负荷模型中，心脏肥厚阶段miR-331的表达显著上调，其作用机制是miR-331可以作用于兴奋收缩耦联的关键分子（hilin2,JP2）的编码区，促使JP2的表达下调，从而造成心肌细胞的兴奋收缩耦联效率明显下降，最终导致心力衰竭。
该研究发表在（ScienceBulletin,2019)。
借助生物信息学寻找miR-331潜在的靶基因的研究过程中，发现包括JP2和KCNJ11等多个潜在靶基因。
心肌细胞过表达miR-331，除了上述已发现JP2与miR-331存在明显靶效关系，KCNJ11在miR-331的处理下mRNA水平虽有下降，但是并没有明显的统计学差异。
有趣的是在KCNJ11与miR-331的结合位点附近存在一段富含鸟嘌呤的序列，课题组的研究表明该序列可以形成G-四链体，并能阻碍miR-331与KCNJ11的3’UTR的结合，从而起到维持KCNJ11表达水平的作用。
此研究成果作为G-四链体调控基因表达的新机制发表在 （InternationalJournalofBiologicalMacromolecules,2019)。
6）郑乐民研究员课题组通过非靶向代谢组学发现在非酒精性脂肪肝患者中
一 种新发现的脂质（由于是全世界第一次发现体内这种结构磷脂，课题组将其定义为TMAVA）明显升高，抗生素抑制菌群和菌群移植实验发现TMAVA是肠道菌群代谢产物。
动物实验中通过给与小鼠TMAVA干预，发现TMAVA促进高脂饮食下脂肪肝和心脏肥大的发生，同时伴随着肠道菌群的改变。
通过构建BBOX全身敲除小鼠，课题组进一步发现TMAVA导致脂肪肝和心脏肥大是通过BBOX的作用；临床方面通过与医院合作，发现随着TMAVA水平的升高，心衰患者的预后明显变差。
（NatureMedicine修稿，EuropeanHeartJournal修稿，Gastroenterology2019已接收待发表）。
7）刘国庆教授课题组开展了LDLR缺陷仓鼠、大鼠和小鼠与人类血脂和动脉粥样硬化病变的比较研究，发现在正常饲料时，LDLR-/-仓鼠血浆TC比小鼠和大鼠与人类FH纯合子患者更接近，且血浆脂质均以LDL为主。
喂饲高脂饲料后，LDLR+/-仓鼠血浆TC显著升高且比LDLR-/-小鼠和大鼠高大约2倍，主动脉粥样硬化病变与LDLR-/-小鼠接近，而冠状动脉粥样硬化病变是LDLR-/-小鼠的两倍以上。
但是LDLR+/-小鼠和大鼠血浆脂质无明显变化且均没有主动脉、冠状动脉粥样硬化损伤。
此外，仓鼠动脉粥样硬化好发于腹主动脉，而小鼠好发于主动脉弓。
这些结果表明LDLR-/-仓鼠的血浆脂蛋白成分比小鼠和大鼠与人类更相似，并且仓鼠更容易为高脂饲料诱发高胆固醇血症。
LDLR+/-就能发生高胆固醇血症，主动脉粥样硬化及冠心病，可更好的模拟家族性胆固醇血症患者。
因此，LDLR缺陷仓鼠是一种在脂代谢和动脉硬化方面更接近人类的啮齿类动物模型（AmJTranslRe，2019）。
另外一项应用LDLR缺陷仓鼠已完成的研究发现，通过给予LDLR+/仓鼠不同胆固醇含量的高脂饲料，可以调控其高胆固醇血症与动脉粥样硬化病变的严重程度高度相关。
这是因为在动脉粥样硬化研究中，往往需要具有不同病变程度的动物模型，如具有严重动脉粥样硬化病变的动物模型适用用于研究抗动脉粥样硬化药物的作用；而具有较轻病变的动物模型则适用于观察加重动脉粥样硬化的环境因素等的作用。
除此之外，我们证明高脂饲料还可诱发LDLR+/-仓鼠的冠状动脉病变，其严重度同样与饲料胆固醇含量相关，对于为建立冠心病仓鼠模型提供了一定的基础。
上述结果进一步证明，LDLR+/-仓鼠是一种更加适用于临床药物开发与筛选的良好动物模型（InJMolSci.2019）。
2.揭示高同型半胱氨酸血症与动脉粥样硬化，主动脉瘤等心血管疾病的发病机制 1)王宪教授课题组基础和临床合作研究发现动脉粥样硬化病人血中抗磷脂抗体（APL）中的抗β2磷脂结合糖蛋白1（anti-phospholipidbindingprotein1，anti-β2GP1）的IgG抗体水平升高程度与血中HHcy水平的升高具有明显的正相关关系。
机制研究发现Hcy可以直接引起血管病变处的内皮细胞和巨噬细胞以 及B淋巴细胞中磷脂结合蛋白抗原增加，B淋巴细胞分泌抗磷脂β2糖蛋白1抗体增加。
利用LC-MS/MS脂质组学证实如果应用促进脂质分解药物PPAR-α激动剂非诺贝特就可以减少B淋巴细胞的磷脂和脂肪酸累积减少和抗体分泌降低。
该抗体功能之一是促进巨噬细胞通过依赖TLR-4的方式发生M1致炎极化及TNF-α、MCP1、IL-6等多种炎性细胞因子分泌增加。
HHcy可以放大动脉瘤和抗磷脂β2糖蛋白1抗体水平显著增加，但B细胞发育缺陷鼠（μmt）则明显减轻动脉瘤发病和该特异抗体分泌。
如果将从HHcy小鼠中获取的抗体IgG回输给μmt动脉瘤小鼠，则可以逆转B细胞缺失对动脉瘤的抑制作用。
上述成果为早期干预HHcy参与代谢性血管疾病发病及确立新的诊断和治疗策略提供了新靶点（CardiovascRes，2019）。
2)齐永芬教授课题组发现新型的内源性生物活性多肽IMD，作为一种新的旁/自分泌因子，能够通过抑制内质网应激（ERS）减轻同型半胱氨酸（Hcy）加重的动脉粥样硬化性钙化，其具体的机制可能是通过抑制ERS减轻了Hcy促进的血管平滑肌细胞（VSMC）的成骨样分化和巨噬细胞的炎症反应。
（JCardiovascPharmacolTher，2019）。
发现IMD缺乏可通过加重内质网应激（ERS）促进血管平滑肌细胞（VSMC）的增殖和内膜增生，外源给予IMD通过抑制ERS抑制了VSMC的增殖。
（Peptide，2019）。
冠状动脉疾病（CAD）患者的循环神经调节蛋白4（NRG4）浓度显着降低，而冠脉病变评分（SYNTAX）较高的患者中Nrg4水平较低。
该研究表明Nrg4水平与CAD的存在和严重程度成反比，Nrg4可能是心血管疾病的保护因子。
（InternationalHeartJournal，2019）
3.揭示心血管重塑的新机制1）杜军保教授课题组围绕含硫气体信号分子H2S和SO2的心血管调节作用及机制，研究发现生理情况下血管内皮细胞H2S通过过硫化抑制SO2生成，在炎症刺激因子作用下血管内皮细胞H2S生成受损，对内源性SO2的抑制作用减弱，内源性SO2生成代偿性激活，发挥抗血管内皮细胞炎症的保护效应；心肌成纤维细胞来源的SO2可通过抑制ERK/MAPK通路，抑制心肌成纤维细胞增殖及迁移；SO2通过次磺化修饰血管平滑肌细胞膜上Cl-/HCO3-交换体AE2，激活AE2活性，降低血管平滑肌细胞的pHi，进而抑制血管平滑肌细胞增殖（FrontPharmacol，2019）。
内源性H2S下调是AngII、野百合碱等血管损伤因素导致血管内皮细胞损伤的关键事件，AngII促进血管内皮细胞中氧自由基生成，激活内源性H2S生成酶CSE的多聚K48泛素化修饰，从而抑制H2S生成，抑制CSE的泛素化降解或补充H2S可阻断AngII对血管内皮细胞的损伤作用；MCT可损伤肺血管内皮细胞中CSE/H2S体系，减少H¬2S对NF-κB通路上游信号分子IKKβ-cys179的过硫化修饰（IKKβ-cys179-SSH），继而促进IKKβ磷酸化激活，激发肺动脉内皮细胞炎症反应；SO2通过次磺化修饰血管平滑肌细胞膜上Cl-/HCO3-交换体AE2，激活AE2活性，降低血管平滑肌细胞内pH，进而抑制血管平滑肌细胞增殖。
（ClinSci(Lond)，2019；BiochemBiophysResCommun，2019；FrontPharmacol，2019,）。
2）杜军保教授课题组围绕儿童功能性心血管病的发病机制、诊断及治疗，研究发现体位性心动过速综合征患儿血浆SO2含量显著升高，与患儿体位改变时心率及血压异常改变相关，是体位性心动过速综合征患儿的重要发病机制；心率变异性及直立后心率变化可用于体位性心动过速综合征与血管迷走性晕厥的鉴别诊断；直立试验中心电图改变及超声心动图检测心功能改变可预测血管迷走性晕厥患儿治疗效果。
对于接受基础治疗的体位性心动过速综合征的患儿来说，治疗前病程及直立试验检查过程最大心率是影响该类患儿长期预后的独立危险因素；发病初期外周血中性粒细胞/淋巴细胞比值（NLR）≥2.51可预测1岁以内川崎病婴儿发生IVIG抵抗的概率。
（JPediatr，2019）。
3）汪南平教授课题组应用基于液相色谱-质谱联用技术的定量磷酸化蛋白组学，探讨5-HT2BR激活的磷酸化信号通路，以期为该受体的血管病理生理作用提供分子调控网络机制。
KLF4是血管保护因子，具有抗炎、抗凝和促进血管舒张等作用。
我们发现在氧化应激和氮化应激的作用下，KLF4蛋白可以发生亚硝基化修饰，并通过质谱方法确定了其修饰位点。
这一修饰通过抑制KLF4的核定位从而抑制其转录激活水平。
我们发现肺动脉高压大鼠肺组织KLF4亚硝基化水平增加，并抑制肺动脉血管舒张。
该课题发表于RedoxBiology(RedoxBiol，2019)上。
4)心脏是高耗能器官，线粒体含量丰富，线粒体群体健康对维持正常心脏功能至关重要。
郑铭研究员课题组探讨了Nogo-C在心梗后心肌重塑过程中的作用及作用机制，发现心梗后局部炎性因子的增多，刺激成纤维细胞Nogo-C表达增加，通过细胞内钙信号改变，使成纤维细胞分泌TGF等细胞因子及细胞外基质成分增加，促进梗死后心脏的重构，并受邀撰写综述“Mitochondrialdynamicsandmunicationintheheart”发表在ArchivesofBiochemistryandBiophysics.2019。
然而，调控心肌细胞线粒体间通讯的分子机制目前尚不清楚。
接下来的研究中，我们发现连接线粒体间的纳米通道，约81%均是沿微管排列；破坏微管结构则抑制线粒体间通讯速率，并显著降低线粒体纳米通道事件发生的频率。
线粒体外膜蛋白miro2定位于线粒体纳米管与微管伴行部位，miro2过表达加速成年心肌细胞中整体线粒体通讯速率以及线粒体功能。
在胸主动脉缩窄术所致的肥厚心脏组织中，miro2蛋白表达量显著下降，心肌细胞中线粒体通讯速率降低。
Miro2转基因小鼠可以显著改善胸主动脉缩窄诱导的心脏功能的降低、改善线粒体通讯速率和线粒体功能的降低。
进一步研究发现，心肌细胞肥大时，Parkin转位到线粒体，介导miro2蛋白的泛素化降解从而导致miro2蛋白水平降低。
综上所述，线粒体膜蛋白miro2调控成年心肌细胞线粒体间沿微管发生通讯作用；心肌肥厚时，Parkin介导miro2泛素化降解，导致心肌细胞线粒体间通讯速率降低、线粒体功能降低、以及心功能降低。
(CirculationResearch，2019)。
5)细胞内钙浓度的增高与多种心律失常的触发和折返形成有关，可合并动作电位时程延长，诱发室性心动过速，甚至猝死，临床上常见，治疗困难。
多种生 理、病理和药物可造成细胞内钙浓度增高。
临床小样本的报告证实延迟钠电流抑制剂可抑制包括长QT综合征8在内的钙相关心律失常。
霍勇教授课题组根据以往的研究,结合预实验的结果,推测内源性或增强的延迟钠电流在钙相关心律失常发生中起作用。
本研究拟在新西兰兔整体心脏和分离的心室肌单细胞水平，应用L型钙通道激动剂Bay-K8644和异丙肾上腺素制作细胞内钙浓度增高的模型，结合延迟钠电流增强剂、钙调蛋白激酶II和钠钙交换抑制剂重复出细胞内钙增高引起的电生理改变及心律失常，并观察延迟钠电流抑制剂对心室肌动作电位时程、心律失常发生率、钙瞬变、心肌细胞收缩功能的影响，预期结果可证明延迟钠电流与细胞内钙浓度增高发生协同作用，共同促进心律失常的发生，为进一步研究钙相关心律失常的新的治疗方法打下基础。
目前该项目在进行中,进展顺利。
6）交感肾上腺素系统在心脏重塑进展中具有关键作用，急性交感应激通过激活心脏肾上腺素受体（AR）可以引起心脏损伤，促进心脏重塑。
张幼怡教授课题组①前期研究发现心脏β-AR可介导急性交感应激引起的心脏炎症和纤维化，然而心脏主要AR亚型除了β-AR还有α1-AR。
近期研究发现心脏α1-AR急性激活也可以引起心脏炎症细胞浸润和炎症因子上调，进而引起心脏收缩功能和舒张功能下降,其机制为通过激活心脏NLRP3炎症小体引起心脏炎症。
说明心脏α1-AR和β-AR均可介导交感应激引起的心脏损伤;而NLRP3炎症小体同时参与α1-AR和β-AR介导的心脏急性交感应激损伤，提示NLRP3炎症小体可以作为潜在的干预靶点。
相关工作发表在ActaPharmacologicaSinica上(2019)。
②本课题组研究发现运动训练可以预防β-AR过度激活引起的心脏纤维化，进而通过细胞因子芯片等实验发现其机制是通过抑制β-AR过度激活引起的细胞因子表达上调，KEGG分析发现Hedgehog和RAP1信号通路在运动新联的保护作用中发挥重要作用。
相关工作发表在JournalofCardiovascularTranslationalResearch上（2019）。
③我们的研究发现心肌细胞β-AR除了激活经典的下游信号通路外，还可以转激活TGFβ受体（TβR），单分子技术研究发现其机制是通过增加TβR二聚体比例。
进一步蛋白质组学研究和功能研究显示β-AR转激活TβR可能通过抑制线粒体能量代谢抑制ISO的正性肌力作用（待发表）。
（4）膜纳米管是一种长距离细胞间连接结构，本课题组率先发现心肌组织和心脏细胞间可形成膜纳米管。
我们的近期研究发现，在β-AR激动剂ISO处理后，心肌细胞内激活的炎症小体可通过膜纳米管传输至成纤维细胞，促进成纤维细胞的焦亡，进而促进成纤维细胞分化（待发表）。
7）传统的心肌损伤标志物在心肌坏死后被动释放入血。
张幼怡教授课题组前期研究显示心梗患者血浆样品中巨噬细胞迁移抑制因子（MIF）水平升高早于传统心肌损伤标志物，提示在出现坏死前急性缺血即可引起心肌释放MIF。
我们的近期研究发现，无严重心肌坏死的不稳定心绞痛患者的血浆MIF水平在发病早期显著升高。
进一步的基础研究证明心肌缺血可以引起心肌细胞主动分泌MIF，其机制是通过自噬依赖的分泌途径。
因此，MIF是潜在的反映急性心肌缺血的血浆标 志物。
该工作发表在ScienceChinaLifeSciences（2019）。
8）李子健研究员课题组与中国医学科学院协和药物所朱海波研究员合作发现 了新型α1-肾上腺素能受体（α1-AR）靶向阻断剂去甲乌药碱Higenamine(HG)，且这一药物通过经典G蛋白通路发挥作用而不通过G蛋白非依赖的β-arrestin通路发挥作用；并且通过多种高血压模型，证明HG能够舒张α1-AR导致的血管收缩进而降低血压。
本研究明确了去甲乌药碱的化学结构，阐明了去甲乌药碱对α1-AR受体的调控作用，开发了心血管受体新型功能选择性药物化合物，证实了中药在心血管疾病治疗中发挥安全有效的保护作用。
很好的将基础研究和临床实应用相结合，推动了转化医学的进展（PhytotherapyResearch，2019）。
4.心血管活性药物研究1）叶敏教授课题组对临床用药丹红注射液、益气复脉粉针剂、通脉颗粒等将进一步开展体内代谢及药效物质研究。
对临床用药丹红注射液、益气复脉粉针剂、通脉颗粒等开展研究，阐明化学组成(
J.Chromatogr.A2019)，在此基础上进一步开展体内代谢及药效物质研究。
自金莲花、甘草、黄芩等中药发现一系列新颖的糖基转移酶，可高效特异地修饰天然产物分子，改善溶解度，提高抗炎等活性。
为活性分子的高效制备和修饰奠定了基础(Angew.Chem.Int.Ed.2019)。
2）祁荣研究员课题组研究发现并报道了环黄芪醇新的药效作用，为研发新的心血管治疗药物奠定了基础。
发现常用调血脂抗动脉粥样硬化药物普罗布考具有抑制腹主动脉瘤的新的药效作用，机制可能与其通过调控HO-1靶点抗炎有关（BrJPharmacol,2019）；常用中药黄芪中的环黄芪醇抗腹主动脉瘤的作用与其调控MAPK通路，抑制腹主动脉炎症和氧化损伤、抑制血管平滑肌细胞表性转换和凋亡等有关（BrJPharmacol,2019）；在对柚皮素的研究中，首次发现其抗非酒精性脂肪肝的作用，该作用与其通过抑制靶点NLRP3抗炎作用有关（BrJPharmacol,2019）；在对民族心血管药物的研究中，阐明了维药香青兰中单体田蓟苷抗动脉粥样硬化的机制（FrontPhysiol,2019），以及玫瑰花黄酮通过激活PPARα调节血脂的机制（JEthnopharmacol,2019）。
5.心血管疾病的早诊和防控研究1）在心血管病防控上，武阳丰教授课题组在慢性病预防控制领域，开展“心脑血管疾病营养及行为干预关键技术及应用策略研究”，在BMJ、AmJPublicHealth、JournalofHypertension等杂志发表重要论文，论述中国重要的可防可控的慢性病、中国医药研究的解决方案、心血管病二级预防等重要学术问题；在慢性病病因学研究领域，论述了白介素-6和10对人群总死亡的影响；在减盐控制高血压及心血管病领域，开展了《膳食营养和代谢组学与血压关系的队列研究》研究，在IntJEpidemiol、JHypertens等杂志发表论文，论述了点尿与24小时尿相比在估计尿钠钾变化的价值、24小时膳食回忆与24小时尿在估计钠 摄入量时的一致性等重要问题；在急性冠脉综合征二级预防领域，论述了极低低密度脂蛋白胆固醇患者中服用他汀对未来减少心血管事件的益处，发表了ICARE研究方案，论述了静坐生活方式和急性冠脉综合征患者抑郁危险的关系。
CPACS-3研究是全球在改进ACS医疗质量方面第一个以临床终点为结局的大型随机对照临床试验，也是在我国开展的第一个评价医疗质量改进措施干预效果的随机对照试验。
研究历经4年，纳入101家医院的近3万例急性冠脉综合征患者，证实“以实施临床路径为主的医疗质量改进行动”没有达到预期干预效果。
所取得的经验和教训不仅对后续开展的此类研究有重要的借鉴意义，而且对我国正在推进的医疗改革和医疗质量促进行动具有重要的参考价值。
该试验主要结果发表于国际知名期刊JAMACardiology（2019）；基于前瞻性队列数据，探讨心脑血管疾病与认知功能变化轨迹的关系，在国际上首次描绘出新发冠心病事件前后的认知功能变化轨迹，相关研究结果发表在JACC杂志（2019）。
在国际上首次发现新发脑卒中患者在发病前认知功能已经出现显著下降，结果发表在Neurology杂志；SchoolEduSalt研究。
在前期整群随机对照试验证实SchoolEduSalt基于学校的小学生及其家庭减盐干预能够有效降低家庭钠摄入量达1/4的基础上，我们在国际上首次开展了社会网络因素对个体减盐行为影响的研究。
结果发现：儿童的减盐行为受到家庭、老师和同学三个社会网络因素的显著影响。
其中，以家庭网络的影响力最大。
在家庭网络因素中，支持减盐的家庭成员数目与儿童的健康减盐行为显著正相关；父亲支持减盐的儿童有更好的减盐行为。
研究结果发表在BMJOpen（2019）。
6.大气污染与心血管疾病研究大气污染已经成为重大的公共卫生问题。
既往研究报道大气污染的短期暴露和缺血性脑卒中引起的发病和死亡有关，但是这些研究主要在西方发达国家开展，在大气污染更严重的中低收入国家相关研究较少。
1）高培研究员课题组利用覆盖全国的医疗保险大数据，设计了多地区层次化时空序列的汇总分析模型，评估了全国范围内空气污染物及气象因素与心脑血管疾病的关联，为我国环境污染的政策制定提供了本土化证据（BMJ;PLoSMed;，2019）。
基于我国人群电子健康档案（electronichealthrecords,EHR）的医疗大数据，借助宁波市鄞州区的区域卫生信息平台开展了科学研究的理论探索，提出相应的多源异构数据中矛盾数据及缺失数据的解决方案，实现了该地区105万成年人自然人群队列的构建（研究方案发表于BMJopen上）2）大气颗粒物污染暴露对人群疾病负担有重要贡献。
开展大气颗粒物短期暴露的健康影响研究，阐明其影响特征，对制修订相关空气质量标准、采取有效的精准污染控制措施有重要意义。
吴少伟研究员课题组2019年完成4项颗粒物对人群生物标志物及健康结局影响的meta分析（包括炎症因子、氧化应激标志物及抑郁风险等），发现颗粒物暴露对部分炎症因子（包括C反应蛋白、肿瘤坏死因子α、 纤维蛋白原和白介素6）、氧化应激标志物（8-羟基脱氧鸟苷）及抑郁风险存在显著影响。
利用之前在北京市完成的健康大学生定组研究的样本，使用液相芯片技术筛选其中变化显著的炎症因子，使用甲基化850k芯片筛选其中变化显著的基因甲基化位点，使用代谢组学方法筛选其中变化显著的代谢产物。
在天津市和上海市开展人群定组研究，使用个体暴露监测设备监测了研究人群对大气PM2.5、黑碳及气态污染物等的个体暴露水平及一系列心肺健康指标的变化。
主要体检项目包括血常规、生化指标、心功能、肺功能、炎症因子、动态血压及动态心电图等。
目前正在稳步推进后期样本实验室检测及数据的统计分析工作。
3）霍勇教授课题组发表北京AIRCHD研究结果：环境空气污染和HDL的功能障碍相关高水平空气污染的暴露是否会损伤HDL功能及其内在生物学机制目前尚不清楚。
北京AIRCHD研究在国际上第一次发现：高水平空气污染的短期和中期暴露与HDL功能包括HDL-C流出能力（HDL-CEC）和HDL氧化指数（HDL-OI）显著受损相关。
另外，与下列反应相关：包括循环中HDL-C和apoA-I水平的降低、致动脉粥样硬化脂质如氧化LDL水平的升高、系统炎症物质和氧化应激指标如超敏C反应蛋白（hs-CRP）和脂质过氧化物（MDA）的增加，提示系统性的炎症反应和氧化应激可能介导了空气污染和HDL功能受损的关系。
鉴于HDL在预防动脉粥样硬化中的重要作用，我们的发现可能提供关于空气污染导致缺血性心血管疾病机制的重要线索(ATVB,2019)。
首钢队列研究结果表明：短期空气污染暴露，当日中心动脉压就会明显升高。
在该研究中，中心动脉收缩压是利用无创的方法测量所得，共4715就诊人次信息纳入最终分析。
该研究显示，PM2.5暴露与中心动脉收缩压升高相关，当大气中PM2.5的浓度超过100μg/m3时，PM2.5每增加80.25μg/m3，当日的中心动脉收缩压就会升高2.54mmHg。
另外，PM2.5暴露与中心动脉收缩压之间的关联不受年龄、性别、体重指数、用药情况以及除心血管病外的其他合并症所影响（Hypertension，2019）。
JAHA杂志发表关于中胸痛中心认证有助于改善急性心梗（AMI）患者院内转归的文章，研究利用中国心血管病医疗质量改善-急性冠脉综合征项目（CCC-ACS）数据分析胸痛中心认证的作用，共有来自40家通过CPC认证医院的15344例AMI患者入选，其中包括认证前入院的7544名患者和认证后入院的7800名患者。
倾向型评分匹配后，每组成功匹配各6700例。
结果发现：认证后人群主要心血管不良事件（MACE）和全因死亡两者风险均显著低于认证前。
随着认证时间的推移，MACE和全因死亡的风险均呈反J型趋势，获得CPC认证后，MACE和全因死亡的风险逐渐降低，认证后的第一年风险最低，随后逐渐上升。
这是中国第一项有关胸痛中心认证与AMI患者院内主要心血管事件之间关系的研究（JAHA,2019）。
4）李建平教授课题组与黄薇教授课题组、郑乐民研究员课题组合作，在CircRes发表北京AIRCHD研究结果：极端水平的空气污染与动脉粥样硬化斑块易损性和血栓形成相关生物标记物相关。
空气污染会导致心血管事件恶化，严重威胁公共健康，但具体病理生理机制尚不清楚，空气污染是否可能通过引起易损斑块的 产生进而导致血栓形成目前仍缺乏数据。
北京健康人群中空气污染与心血管功能障碍的关系研究（AIRCHD）于2014至2016年对73例健康成人进行跟踪随访，我们利用线性混合效应模型和ROC曲线研究空气污染和炎症反应的关系，结果发现：环境中高水平空气污染的暴露与斑块易损性相关生物标记物包括基质金属蛋白酶（MMPs）和其组织抑制剂相关，同时也和凝血和纤溶系统的活化相关，这可能是炎症反应介导的过程。
这是国际上第一次关于空气污染通过系统炎症反应激活易损斑块，促进高凝状态，最终可能促进心血管事件的发生。
(CircRes.2019)
7.李子健研究员课题组于2014年参与重大科学研究计划A类项目(2014CBA02000)中国人类蛋白质组草图，课题名称(2014CBA02003)：人体血液循环系统蛋白质组表达谱。
本项目是中国科学家率先倡导并构建人类第一个器官(肝脏)国际蛋白质组计划(HLPP)，开创了中国引领国际大型科技合作计划之先河，所形成的理论框架、整体策略和技术标准被国际同行广泛认可和应用，为人类蛋白质组计划的全面展开发挥了示范和指导作用。
本文是2019年2月28日nature在线发表的相关研究结果（李子健作为共同作者），首次描绘了早期肝细胞癌的蛋白质组表达谱和磷酸化蛋白质组图谱，发现了肝癌精准治疗的新靶点。
这项工作是“中国人类蛋白质组计划”（CNHPP）背景下，中国科学家集体合作获得的一项重要的标志性成果，也是蛋白质组学驱动的精准医学新时代的一个新的开始。
8.“健康中国战略”是现阶段我国医疗卫生领域的重大战略，旨在明确我国心血管研究的现状、队伍与平台、优势与不足；探索服务于健康中国战略的心血管研究策略；提出促进心血管研究并服务健康中国建设的政策建议；探讨基础研究服务国家重大战略的战略研究分析框架。
孔炜教授及群体的主要成员承担国家自然科学基金政策研究项目“服务健康中国建设的资助战略与政策研究——以心血管研究为例”（L1824008）任务，通过国内外心血管研究的宏观与具体案例分析以及相关情况对比，探索服务于健康中国战略的心血管研究策略，现已结题。
2、承担科研任务 概述实验室本年度科研任务总体情况。
2019年重点实验室基金项目38项（4232.72万）。
其中，国家重点研发计划3项（798.72万），国家重大研究计划项目3项（127万），科技部重点研发计划1项（280万），国家自然科学基金重点项目1项（349.6万），国家自然科学基金集成项目2项(400万),国家杰出青年科学基金1项(350万),国家优秀青年科学基金1项（150万），国家自然科学基金面上项目10项（559.4万），国家自然科学基金重点国际(地区)合作与交流项目1项(240万)，国家自然科学基金（新疆联合基金）1项（68万），重大横向项目1项(60万),国家自然科学基金委企业横向项目1项（92万），北京市自然基金3项（120万），北京市自然科学基金重点项目1项（80万），北京大学医学部-密歇根大学医学院转化医学与临床研究联合研 究所联合项目1项(140万),北京大学临床医学+X青年专项项目2项（100万），北京大学临床科学家项目1项（270万），其他项目4项（48万）。
2019年重点实验室新增基金项目28项（4679.7万）。
其中，国家自然科学基金创新研究群体项目1项（1000万），国家自然科学基金重点项目3项（888万），科技部国家重点研发计划1项（597万），国家杰出青年科学基金1项(350万),国家优秀青年科学基金1项（120万），国家自然科学基金重大计划培育项目1项（72万），国家自然科学基金重大研究计划集成项目1项（200万）国家自然科学基金面上项目9项（509.4万），国家自然科学基金青年项目3项(67.2万)，北京市科技计划项目2项（65万），国际合作项目1项（77万），横向项目1项（201万），其他项目3项（533.1万）。
请选择本年度内主要重点任务填写以下信息： 序项目/课题名称号 编号 负责人 起止时间 1糖脂代谢的时空网络调控 91857115 姜长涛2019.1-2021.12 血管稳态与重2构的调控机制 指导专家组调研项目 基于综合风险评估和人群动3态预警的健康管理研究——以心血管疾病 为例 9183900091846112 张幼怡2019.1-2019.12高培2019.1-2019.12 中药道地性的
4 物质基础研究 81891011 叶敏2019.1-2023.12 经费(万元) 87 20 20 395 类别 国家自然科学基金重大研究计划培育项目国家自然科学基金重大研究计划B类国家自然科学基金重大研究计划（培育滚动项目）国家自然科学基金重点研发计划 5基于高血压肾病和“器官不良 2018YFC1312701 徐明2018.12-2020.12 261国家重点研发 对话”关键发病机制的综合干预研究子课题---《多中心、大样本和区域代表性的高血压病肾性高血压队列扩建、新建和标准化》基于外暴露监测的环境和行6为因素对胚胎发育与妊娠影响的队列研究 冠心病防治方 药的药效物质
7 基础及作用方 式研究 交感应激引起心肌细胞代谢8失衡在心脏重构中的作用及机制 2018YFC10043012017YFC1700405 81830009 心脏重塑过程中GPCR偏向性9激活HIP-55信号通路及分子 机制 81820108031 *面向人群健康和重大疾病的10大数据集成共享平台研究及 示范应用*大气细颗粒物11与人群心肺疾病的关联性及 机制 靶向GPCR偏向12性信号途径的 药理学研究 918463039184330281825022 吴少伟 叶敏 张幼怡 李子健 *吕筠（子课题负责人）*吕筠（子课题负责人）孙金鹏 计划 2018.12-2021.12 142.72 国家重点研发计划 2018.1-2021.122019.1-2023.122019.1-2023.12 科技部280重点研 发计划 349.6240 国家自然科学基金重点项目 A类国家自然科学基金重点国际(地区)合作与交流项 目 2019-2022 700国自然（200）集成项 目 2019-20212019.1-2023.12 1250国自然（200）集成项 目 国家杰350出青年 科学基金 13炎症与心血管重构 81822003 程序性细胞死亡分子 145(PDCD5)调控心肌肥厚的作用及作用机制B淋巴细胞分泌致病性抗体在 15HHcy引起早期脂肪组织胰岛素抵抗发病中的作用生物活性肽Intermedin在 16衰老血管钙化中的作用和机制 失功能性高密度脂蛋白在17PM2.5暴露引起内皮功能紊乱中的机制研究FOXD3通过调节18ATPSβ表达调控肝脏糖代谢的作用及机制胰岛素样生长 因子2介导远隔 19缺血适应心肌保护作用及机 制研究 DNA修复酶家族20成员TiPARP在 非酒精性脂肪性肝病早期的 81873457318727873187279081773381818705518187027181873568 肖晗2019.1-2021.12郑铭2019.1-2022.12 国家自然科学基金优150秀青年科学基金项目A类 国自然58面上项 目 王宪2019.1-2022.12 基金委70面上项 目 齐永芬2019.01-2022.12 国家自60然科学 基金（面上） 黄薇2018/01-2021/12杨吉春2019.1-2022.12 国家自72然科学 基金（面上） 国家自57然科学 基金（面上） 王贵松2019.1-2022.12 68.4 国家自然科学基金（面上） 李茵2019.1-2022.12 国家自57然科学 基金（面上） 作用及机制 黏着斑激酶 FAK在多囊肾病21 中的作用及其 分子机制研究 肥大细胞对筋 22膜脂肪细胞分化和形成的调 节作用晚钠电流增大相关致心律失常机制在心房23颤动从阵发到持续进展过程中的电与结构重塑中的作用血浆外泌体携带microRNAs在24冠脉支架内再狭窄中的作用及分子机制研 究 81873597318727938177032581800316 周虹2019.1-2022.12徐国恒2019.1-2022.12吴林2018.1-2021.12曹成富2019.1-2021.12 β-肾上腺素受体激活与心脏损伤和动脉粥25样硬化斑块稳定性：NOX4（NADPH氧化酶）的作用 BMU2019JI007 张幼怡2019.1-2020.12 柚皮素通过NF-kB/NLRP3通26路抗炎抑制非酒精性脂肪肝的作用研究大气细颗粒物27致心血管效应中线粒体DNA损 U18031257192098 祁荣2019.1-2021.12吴少伟2019.1-2021.12 国家自61然科学 基金（面上） 国家自60然科学 基金（面上） 国自然55面上项 目 22面上 北京大学医学部-密歇根大学医学院140转化医学与临床研究联合研究所联合项目A类国家自然科学68基金（新疆联合基金）北京市20自然基 金 伤变化及应答机制研究 内源性二氧化28硫对小鼠心肌 重构的调节作用及分子机制 脂代谢紊乱基29因工程模型仓 鼠的构建基于脑微血管内皮质膜微囊、细胞缝隙连接和血管基膜的30调控，探讨生脉散制剂固摄rtPA引起的血脑屏障损伤的 作用机理 提高儿童晕厥31防治水平的基 础与临床研究 719101220181210 /BMU2019LCKXJ001 金红芳刘国庆韩晶岩杜军保 2019.1-2022.122018.12-2019.32019.1-2022.122019.1-2020.12 北京大学临床32医学+X青年专PKU2018LCXQ013/025姜长涛 项项目 2018.1-2019.12 气体信号分子二氧化硫心血管效应的分子33机制：基于氨基酸序列属性特征的次磺化修饰位点预测服务健康中国建设的资助战34略与政策研究——以心血管 研究为例第十一届亚洲35及泛太平洋结缔组织学术专题研讨会暨第 PKU2019LCXQ011L182400881842002 金红芳孔炜孔炜 2019.1-2019.122018.8-2019.122018.11-2018.11 北京市自然科80学基金重点项 目 60重大横向 国家自然科学92基金委企业横向项目 北京大270学临床 科学家项目北京大学临床50医学+X青年专项项目 北京大学临床50医学+X青年专 项 国家自20然科学 基金 国家自8然科学 基金 三次全国基质生 物学大会交感/肾上腺素受体过度激活36致心力衰竭的分子机制—基于多组学研究 二氧化硫拮抗37心肌纤维化效 应及机制研究 川崎病的超声38图像智能分析 技术研发 7191013BMU2018PY001BMU2018MI014 董尔丹2019.1-2022.12黄娅茜2019.1-2019.12闫辉2019.1-2019.12 北京市自然科80学基金重点项 目 北大青8年科技 创新培育基金医学交12叉种子 基金 注：请依次以国家重大科技专项、“973”计划（973）、“863”计划（863）、国家自然科学基金（面上、重点和重大、创新研究群体计划、杰出青年基金、重大科研计划）、国 家科技（攻关）、国防重大、国际合作、省部重大科技计划、重大横向合作等为序填写， 并在类别栏中注明。
只统计项目/课题负责人是实验室人员的任务信息。
只填写所牵头负责
的项目或课题。
若该项目或课题为某项目的子课题或子任务，请在名称后加*号标注。
三、研究队伍建设
1、各研究方向及研究队伍研究方向 学术带头人
1.重大心血管病的代谢危险因素姜长涛，张炜真
2.重大心血管病的损伤修复机制孔炜，徐明
3.重大心血管病的防治靶点 杜军保，郑乐民
4.重大心血管病的预警与干预 霍勇，吕筠 主要骨干 周菁、姜长涛、孙金鹏王宪、刘国庆、孔炜、 徐国恒、黄薇郑乐民、郑铭、吴立玲、汪南平、徐明、吴林、 齐永芬、杨吉春李子键、金红芳、张幼怡、杜军保、张炜真、 崔庆华李建平、王贵松、霍勇、高炜、陈红、武阳丰、吕筠、韩晶岩、刘文玲
2.本年度固定人员情况 序号姓名 类型 性别 1董尔丹研究人员男
2 陈红研究人员女 3崔庆华研究人员男 4杜军保研究人员男
5 高培研究人员女
6 高炜研究人员女 7韩晶岩研究人员男
8 黄涛研究人员男
9 黄薇研究人员女 10 霍勇 研究人员男 11姜长涛研究人员男 12金红芳研究人员女 13 孔炜 研究人员女 14李建平研究人员男 15 李伟 研究人员男 16李子健研究人员男 17刘国庆研究人员男 18 吕筠 研究人员女 19齐永芬研究人员女 20 祁荣 研究人员女 21王贵松研究人员男 22 王宪 研究人员女 23 吴林 研究人员男 24吴少伟研究人员男 25武阳丰研究人员男 26徐国恒研究人员男 27 徐明 研究人员男 学位博士博士博士博士博士博士博士博士博士博士博士 博士 博士博士博士博士博士博士博士博士博士博士博士博士博士博士博士 职称年龄在实验室工作年限 教授（院士）60
2 教授 57
8 教授（优青）43 12 教授（长江、59 15 杰青） 研究员41
2 教授 61 14 教授 61 10 研究员36
2 研究员50
6 教授，主任58 11 医师 教授（青年40
5 长江、杰青） 教授(青年41 12 长江、优青) 教授(长江、46 13 杰青) 教授 52
8 副教授44
2 研究员50 14 教授(长江)66 17 教授 45
2 教授 56 17 教授 49 14 教授 53 14 教授(长江、65 17 杰青) 教授 56
8 研究员36
2 教授 58 10 教授 55 17 研究员(杰47 17 青) 28杨宝学研究人员男 博士 教授 57 10 29杨吉春研究人员男 博士教授（优青）44
8 30 叶敏研究人员男 博士教授（杰青）45
2 31詹思延研究人员女 博士 教授 57
2 32张路霞研究人员女 博士 教授 44
2 33张炜真研究人员男 博士 教授 56 10 34张幼怡研究人员女 博士 研究员64 17 35 张喆研究人员男 博士 教授 45
2 36郑乐民研究人员男 博士研究员（优44 12 青） 37 郑铭 研究人员女 博士 研究员48
6 38 周菁研究人员女 博士研究员（优42
6 青） 39孙金鹏研究人员男 博士教授（杰青）44
2 40汪南平研究人员男 博士 教授 57 16 41 肖晗研究人员女 博士副研究员39
7 （优青） 42 付毅研究人员男 博士副研究员38
7 （优青） 43 周源研究人员男 博士副研究员32
2 44杜建研究人员男博士副研究员/341助理教授 45冼勋得研究人员男博士副研究员/391助理教授 46 张岩 研究人员男 博士 副教授47
2 47李海燕研究人员女博士主任医师54
4 48 黄薇 研究人员女 博士 副教授51 14 49鱼艳荣研究人员女 博士 副教授46 10 50 周虹 研究人员女 博士 副教授53 12 51 李茵 研究人员女 博士 副教授46 12 52康继宏研究人员女 博士 副教授46
5 53王传社科研人员男 硕士 副教授56 12 54蒋文跃研究人员男 硕士 副教授54 12 55李志新研究人员男 硕士 副教授52 12 56闫辉研究人员女博士副教授44 15 57黄娅茜研究人员女博士副教授34
6 58郭丽君研究人员女 硕士主任医师、59 13 副教授 59朱丹研究人员女博士副教授39
7 60 潘兵研究人员男 博士副研究员46 10 61祖凌云研究人员女博士主任医师、4312教授 62 冯娟研究人员女 博士副研究员41 10 63谢高强研究人员男 博士副研究员47
6 64汪海波研究人员男 博士副研究员36
4 65解武祥研究人员男 博士副研究员36
2 66王宇辉研究人员男 博士副研究员48 14 67 宋峣研究人员女 博士助理研究员50 17 68刘雅涵研究人员女 博士助理研究员32
3 69李彦辉研究人员男 博士助理研究员38
3 70于海奕研究人员女 博士助理研究员39
8 71孙燕研究人员女博士助理研究员37
7 72朱一丹研究人员女博士助理研究员28
1 73 尹悦研究人员女 博士 讲师 27
3 74 于芳技术人员女 硕士副主任技师45 17 75 李敏技术人员女 博士副主任技师38
6 76王允玲研究人员女 硕士副主任技师56
6 77刘慧颖技术人员女 博士主管技师32
3 78王华旻技术人员男 学士主管技师30 10 79 季亮技术人员女 硕士主管技师40 10 80 张玲 技术人员女双学士主管技师38
7 81 贾石技术人员女 博士主管技师32
3 82 赵晶技术人员女 本科主管技师39 17 83赵蓓蕾技术人员女 本科主管技师40 13 84马晓伟技术人员女 博士主管技师37
1 85李艳莹技术人员女 硕士主管技师37
3 86孙立君技术人员女 博士主管技师30
1 注：
（1）固定人员包括研究人员、技术人员、管理人员三种类型，应为所在高等学校聘用的聘期2年以上的全职人员。
（2）“在实验室工作年限”栏中填写实验室工作的聘期。
3、本年度流动人员情况 序号姓名类型性别年龄职称国别 访问1陈国珍学者女 访问 2周丹 女 学者 3谢楠博士女后 4刘祝江博士女后 5贾一挺博士男后 6翁琳博士女后 博士7王欣梅后女 8张秀娟博士女后 9汪锴博士男后 10贺珂博士女后 11叶阳博士男后 12郭晓博士女后 13卫晓红博士女后 40主治医中国师 30主治医中国师 32中级中国 33中级中国 30中级中国 31无中国 35博士后中国 32无中国 29无中国33助理研中国 究员30助理研中国 究员32助理研中国 究员37助理研中国 究员 14郑秀丽访问女学者 38副教授中国 15朱敏博士男后 博士16王佳星后女 37助理研中国究员 助理研30究员中国 17于海旭博后男28中级中国 工作单位在实验室工作期限 山东烟台毓璜顶医院 2018.12-2019.5.1 武汉儿童医院2018.12-2019.12 北京大学基础医学院 北京大学基础医学院 北京大学基础医学院 2019.1-2020.122019.1-2020.122019.7-2020.12 北京大学医学部 北京大学公共卫生学院 2018.9-2021.82019.1-2019.12 北京大学医学部2017.4.18-2020.3.31 北京大学医学部2019.7.10-2022.6.30 北京大学医学部中西医结合学系北京大学医学部中西医结合学系北京大学医学部中西医结合学系北京大学医学部中西医结合学系成都中医药大学基础医学院温病 教研室北京大学第三医 院北京大学第三医 院 北医三院 2018.4-2021.32018.7-2020.62019.7-2021.72017.9-2019.7 2019-2020 2019.1-2020.122019.1-2020.122019.08-2022.07 序号姓名类型性别年龄职称国别 18陈卫佳博后女28中级中国 19李军 主治医 进修女36 中国 师 主治医20刘丽娜进修女35师中国 主治医 21黄斯斯进修女35 中国 师 主治医 22申艳霞进修女39 中国 师 主治医23陈修保进修男32师中国 主治医 24王兆翔进修男32 中国 师 主治医 25陈绍亮进修男37 中国 师 26马兰 主治医 进修女35 中国 师 住院医 27董欢乐进修女28 中国 师 28李倩 住院医 进修女32 中国 师 住院医 29陈永志进修男30 中国 师 主治医 30张福春进修女37 中国 师 副主任 31郝冰参观女48 中国 医师 32屈昌秀博后女29无中国 33杨婵博后女31无中国博士 34马昂后女33无中国 工作单位在实验室工作期限 北医三院 广东省南方医科大学顺德医院 河北省沧州市中心医院 广西自治区南宁市第一人民医院北京清华大学医 院山东中医药大学 附属医院河北唐山工人医 院安徽省六安市四方医院心血 管内科天津市滨海新区 大港医院陕西中医药大学 第二附属医院北医三院延安分院（延安市中医 医院）山东中医药大学 附属医院北京昌平中西医结合医院内
一 科北京大学首钢医 院北医基础医学院 生理系北医基础医学院 生理系 2019.08-2022.072019.03-2019.092019.03-2019.092019.03-2019.092019.04-2019.102019.04-2019.102019.03-2019.092019.06-2019.112019.02-2020.022019.07-2019.122019.07-2019.122019.07-2019.122019.09-2020.022019.01-2019.032018.1-2020.122018.1-2020.12 北京大学 2018.1-2019.12 序号姓名类型性别年龄职称国别 工作单位在实验室工作期限 35杨亚军访问男学者 40副教授中国广西中医药大学 2019.1-2019.12 36张晓京访问女学者 44副教授中国 长治医学院 2019.1-2019.12 注：
（1）流动人员包括“博士后研究人员、访问学者、其他”三种类型，请按照以上
三 种类型进行人员排序。
（2）在“实验室工作期限”在实验室工作的协议起止时间。
四、学科发展与人才培养
1、学科发展 简述实验室所依托学科的年度发展情况，包括科学研究对学科建设的支撑
作用，以及推动学科交叉与新兴学科建设的情况。
孔炜教授课题组：本年度着力于与生物力学、生物信息学、药学等领域专家跨学科合作，并与相关学科临床专家交流，提升科研工作的转化意义。
通过积极推动学科交叉合作，从血管微环境出发，关注动脉粥样硬化相关血管疾病，获国自然创新群体资助。
郑铭研究员课题组：心血管线粒体医学实验室在满足本实验室科研工作基础上，建立了线粒体代谢功能测量平台以及心肌细胞收缩功能研究平台。
为各相关学科老师及研究生提供心脏研究及线粒体研究相关课题咨询及实验技术支持。
叶敏教授课题组：中药及天然药物在我国广泛用于心血管疾病的预防与治疗。
然而，中药发挥作用的药效成分及其作用机制大多不明确，限制了临床应用。
叶敏课题组前期对丹参、红花、葛根等常用活血化瘀类中药开展系统的化学成分研究，建立了1000余个单体成分的中药化学成分库，可用于心血管相关疾病的体内外药效筛选。
叶敏于2018年加入实验室，拟开展中药药效物质的心血管活性与机制研究，推动与中药学科交叉创新，促进天然产物来源的新药发现。
祁荣研究员课题组：依托的学科为病理生理学和药理学。
我们的研究促进了心血管药理学的学科建设和发展，丰富了病理生理学在心血管疾病的预防与干预方面的研究。
在从天然药物中发现新的心血管药物及提高药物的体内递送效率等方面结合天然药化和药剂学的交叉学科研究对我们心血管药物的研究有很好的推动和促进作用。
霍勇教授李建平教授吴林教授张岩副教授：心内科将继续发挥综合医院多学科优势，致力于提升合并多系统复杂心血管疾病的诊疗能力。
以临床重大疾病为突破点，与流行病学和相关基础医学团队结合、交叉，开展转化医学工作，实现新的发展。
在既往以H型高血压为主线的临床研究基础上，继续开展精准医学研究，建立完善人才、技术、信息化的支撑平台，适应大数据研究的发展方向，促进临床转化，不断加强和完善信息化建设，建立完善生物样本库，利用电子化随访系统完善专业随访体系，开展临床预防研究。
广泛开展国内、国际交流与培训，增加区域辐射能力，在国内的排行榜保持在前10的水平，力争实现人才和基地 项目零的突破，最终建成心血管疑难多复杂疾病的预防诊治中心、科研中心与培训中心。
武阳丰教授课题组：在实施国家重大专项“心脑血管疾病营养及行为干预关键技术及应用策略研究”和国家自然科学基金国际合作项目“空气污染对北京城区和郊区居民心肺系统疾病的健康影响（AIRLESS）”基础上，正积极与营养和膳食、代谢组学、微生物组学、大气污染、运动健身、儿少健康、大数据及人工智能等领域的专家合作，期望通过学科交叉在心血管病风险自动评估、智慧饮食、智慧健身等领域取得创新成果。
基于心血管疾病，积极与认知功能及阿尔兹海默病进行学科交叉，提出血管结构和功能可能是心血管疾病与阿尔兹海默病的共同基础，并开展基于人群的前瞻性队列研究及相关的机制探讨。
徐明研究员课题组：本年度作为主要的组织方成功举办了“第二十三届国际心脏大会”，会议汇聚了著名的心脏基础和临床研究的国内外专家学者，围绕目前心血管疾病的主要问题和发展进行了深入讨论，会议的举办对于提升心血管学科的平台建设和对外交流的能力起到了巨大的促进作用。
通过会议的开展为心血管疾病研究领域的青年工作者提供了一个活跃的交流学习平台，加强了彼此之间的合作，促进了广泛地沟通和联系，为心血管学科的人才梯队发展提供良好的助力。
此外，2019年10月30日上午，由北京大学医学部/密歇根大学医学院联合研究所、依托本实验室主要成员共同组织的《第九届转化医学和临床研究研讨会》在北京大学第三医院教学科研楼219室举行。
大家围绕“未来心血管领域的合作计划”进行了热烈、深入的讨论。
讨论双方一致认为，双方可以充分发挥自身特色，深度合作，在基金申请、临床研究、基础研究、医学转化和人才培养等可以开展多层次多维度的密切合作，共同推动心血管领域向前发展，为维护人类健康做出更大贡献。
在2019年10月31日下午双方还在医学部国合处二层学术报告厅进行了精彩的学术报告，展示了合作双方近几年来取得的科研成果和未来合作计划。
此交流合作是基于多学科相互交叉和协作的努力下取得了非常不错的成果，为双方再开展心血管学科多中心研究打下了良好的基础。
张幼怡教授课题组：在心血管内科一直坚持开展康复训练改善心血管病人心脏功能，本课题组2019年度研究发现运动训练可抑制交感应激引起的心脏炎症因子信号通路（JCardiovascTranslRes.2019），为本学科就“康复训练改善心血管疾病”这一领域推进基础与临床转化的研究方向。
李子健研究员课题组：主要研究方向仍为心血管受体与心血管疾病，包括：1）心血管疾病与受体信号调节；2）心血管受体药物临床药学及创新药物研究。
课题组以基础研究的发现为导向，积极开发心血管受体新型功能选择性药物化合物和诊断试剂，目前所承担的研究项目是基于心血管医学和临床药学两个领域的深入研究，对两个学科的深入发展有非常重要的推动作用和深远意义。
使心血管医学和临床药学两个学科紧密联系，营造浓厚的学术氛围，加强跨学科专业技术 和知识的推广和应用，为培养有交叉学科科研思维的研究生创造良好的条件，为推动学科交叉与新兴学科建设的长远发展做出贡献。
2、科教融合推动教学发展 简要介绍实验室人员承担依托单位教学任务情况，主要包括开设主讲课程、编写教材、教改项目、教学成果等，以及将本领域前沿研究情况、实验室科研成果转化为教学资源的情况。
2019年6.30-7.3，北京大学医学部举办“群体交叉学科（血管医学与肿瘤免疫）第二届全国优秀大学生夏令营”。
在前后两届夏令营的基础上，针对血管医学交叉学科，设立了新颖的直博生培养方案：
一、开设新的血管医学课程；
二、要求交叉学科学生必须完成三个实验室的轮转学习工作；
三、在血管医学课程上通过互动形式介绍分享每个人的轮转经验；
四、形成导师考核组形式，专业课考核、博士资格考试、中期、学位论文答辩等均由导师组负责，并邀请国际知名专家参与。
申请北大心血管交叉学科人才培养及师资队伍建设专项：
1、吸引国际专家，进行多元化教学，构建特色课程体系；
2、拓展现有青年科学家论坛范畴，广纳交叉学科背景人才；
3、组建交叉学科联合学术委员会。
基础及临床主讲课程：医学生理学、高级生理学、内科学、重大疾病的发病机制、心血管病理生理学、病理生理学、PBL、生理实验、综合实验、生理学医学诺贝尔奖解析和研讨、机体功能的整合与调控、糖脂代谢与心血管病、线粒体功能障碍与心血管疾病、血液流变学、血液循环力学、中医药学概论、中药分析、卫生统计学、药理学、药理学方法导论、药理学研究导论、疾病模型的制备与发展、分子药理学和药物发现及技术医学发展概论、医学导论、医学伦理学、医学统计分析及应用-Stata进阶；观察性研究设计与方法专题、临床研究方法（基础、高级）、高通量组学及其在疾病研究中的应用、心血管受体与信号转导研究、心血管药理学、生药学、中药分析、生药学专业英语、临床实用细胞及分子生物学理论、心血管实验方法学、心血管疾病研究方法与进展、机能学实验、人体寄生虫学、环境流行病学进展、环境化学污染物的健康效应、环境健康学、环境流行病学进展、高级职业与环境健康学、临床研究方法（高级）、临床研究（方法）学进展、临床研究学专家系列讲座、临床研究方法（基础）、临床研究经典文献讨论、诊断学研究课程、治疗学研究课程等课程。
教改工作方面：
1.以“血管基础及转化研究”群体集体招收研究生；
2.导师群成员为重点实验室多名独立PI，研究方向包括血管基础、流行病、临床研究；
3.采取研究生“轮转”制度；
4.课程体系设计和具体课程设置以跨学科的基础与临床结合型人才培养目标和基本要求为依据；
5.导师组制度。
霍勇教授实验室所在科室依托中华医学会心血管介入治疗培训中心，继续开办心脏冠脉和电生理介入医师培训班、论坛和讲座。
目前是全国冠心病介入培训基地、全国心律失常介入诊疗培训基地、卫计委一带一路冠心病介入诊疗培训项目基地，承担着来自国内和国际进修医师的培训教学任务。
科室一直坚持每周四科室学术活动和每周的研究生学术活动，并邀请海内外专家和兄弟科室专家进行学术讲座，使各级医师有更多的途径获得心血管专业知识，提高应对心血管常见病、多发病以及心血管急症的能力。
同时本科室作为心血管病学专科医师规范化培训基地，霍勇教授作为中国医师协会专科医师规范化培训心血管病学专科专家委员会主任委员，共同发起主办每周心血管专科培训视频大查房，创造性地利用网络技术开展，全国近百家心血管病学专科医师规范化培训基地共同参与。
每周由不同的心血管病学专科医师规范化培训基地准备查房病例，未经人工修饰，保持了诊治过程中的原貌，专培医师们在查房过程中积极参与讨论、发表意见，借鉴全国其他培训基地、医师的不同建议，建立起符合临床实践规律的正确的思维方式，同时对于一些典型病例、疑难病例进行探讨，开阔眼界，启发科研思路，取得了很好的教学效果。
徐明研究员，2019年8月18日，以《面向未来的青年人才成长》为题，在首届全国心血管研究生论坛上进行了总结发言。
他期望青年学生着眼当下，放眼未来，坚定理想信念，在科学研究的道路上，借助优质的科研学术平台和高效的团队协作，勤奋努力，探索追求，成长为促进国家科学发展的栋梁之材。
本届全国心血管研究生论坛由中国学位与研究生教育学会医药科工作委员会（徐明是该机构的秘书长）与《中国心血管病研究》杂志联合举办，旨在为最富活力的青年人才“研究生”提供交流学习的平台，展示全国心血管领域研究生科研成果，促进同行间学术交流，为心血管疾病基础研究与临床应用架起桥梁，提高研究生实践能力和创新能力，为心血管领域研究储备后备人才。
此次会议受到广大心血管领域研究生的广泛关注和大力支持，来自全国54所院校研究生参会。
本年重点实验室人员参与教材编写如下：
1.霍勇主编.内科学学习指导与习题集.人民卫生出版社.北京.20192.葛均波，霍勇总主编，钱菊英主编.心血管专科培训大查房病例集.复旦 大学出版社.上海.2019.53.杨宝学主编《GanodermaandHealth》。
Springer出版社2019年11月。
书号ISBN978-981-32-9421-94.杨宝学教授参编《心脑血管药理学》。
科学出版社2019年3月。
参编 （缪朝玉主编），1180千字。
书号ISBN978-7-03-060677-
8。
R972。
5.李子健研究员参编《病理生理学》第2版，全国高等医药院校“十三五” 规划教材，高等教育出版社，2019年1月，书号978-7-04-051108-66.李子健研究员参编心脑血管药理学(第3版，科学出版社，2019-03-01， 书号9787030606778。
3、人才培养
（1）人才培养总体情况 简述实验室人才培养的代表性举措和效果，包括跨学科、跨院系的人才交流和培养，与国内、国际科研机构或企业联合培养创新人才等。
、 2019年实验室人员共86人，其中长江学者4名；杰出青年7名。
2019年度获得国家杰出青年基金资助1项（姜长涛），获得国家自然科学基金委优秀青年基金资助1项（付毅）。
2019年重点实验室培养博士生218名(已毕业33名)，硕士生111名（已毕业30名）。
进站博士后20名（已出站1名）；研究生发表论文84篇； 联合与跨学科、跨院系培养学生情况：孔炜教授课题组与北京大学第一医院心血管内科联合培养硕士生1名；与中日医院联合培养博士生1名。
郑铭研究员课题组联合培养创新人才4名；祁荣研究员课题组培养创新人才9名；武阳丰教授课题组1名博士赴美国西北大学医学院接受联合培养。
徐明研究员课题组联合培养北医三院呼吸科博士生3名及北京大学医学部基础医学院学生1名。
孙金鹏教授课题组培养创新人才3名；齐永芬教授课题组协助北医三院培养博士生3名（贾国华、孙婉璐、王银浩）；联合培养北医本科生创新人才4名。
郑乐民教授课题组与北京大学第三医院联合培养硕士2名，与朝阳医院联合培养博士1名；培养创新人才一阶段2名，创新人才二阶段2名。
李子健研究员课题组与江南大学联合培养硕士2名，联合培养在站博士后1名。
（2）研究生代表性成果（列举不超过3项） 简述研究生在实验室平台的锻炼中，取得的代表性科研成果，包括高水平论文发表、国际学术会议大会发言、挑战杯获奖、国际竞赛获奖等。
姜长涛教授课题组：ZhangX#（张兴中，博士生，导师王宪，副导师姜长涛）,ZhangY#（张洋铭，博士生，导师姜长涛）,WangP#（王鹏程，博士生，导师姜长涛）,ZhangS#,ZengG,YanY,SunL,WuQ,LiuH,LiuB,KongW,WangX,JiangCT*（姜长涛）.Adipocytehypoxia-induciblefactor2αsuppressesatherosclerosisbypromotingadiposeceramidecatabolism.CellMetab.2019Nov;30:1–15.(IF:22.4). QiX#,YunC#（云楚宇，博士生，导师姜长涛）,SunL,XiaJ,WuQ,WangY,WangL,ZhangY,LiangX,WangL,GonzalezFJ,PattersonAD,LiuH,MuL, ZhouZ,ZhaoY,LiR,LiuP,ZhongC,PangY,JiangC*(姜长涛),QiaoJ* .Gutmicrobiota–bileacid–interleukin-22axisorchestratespolycysticovarysyndrome.NatMed.2019Sep;25
(9):1459.(IF:32.6). 2篇论文简介：1）发现脂肪细胞缺氧诱导因子HIF-2α促进神经酰胺分解改善动脉粥样硬化的新机制。
本研究发现，脂肪缺氧诱导因子2α（HIF-2α）—神经酰胺轴在动脉粥样硬化的发生与发展中起到重要作用。
脂肪细胞HIF-2α缺失可以引起脂肪与血浆中鞘脂神经酰胺累积，肝脏与血浆中胆固醇水平增加，血管局部炎症加重，从而加速动脉粥样硬化的发生。
机制研究揭示，脂肪来源的神经酰胺可以抑制肝脏胆固醇清除和加重血管局部炎症，而脂肪细胞HIF-2α可以直接调控神经酰胺分解酶碱性神经酰胺酶Acer2，降低神经酰胺水平，解除对肝脏胆固醇清除的抑制，降低血浆中胆固醇水平和减轻血管局部炎症，从而改善动脉粥样硬化。
发现用于治疗慢性肾脏病患者贫血的新药罗沙司他（FG-4592）可以通过激活脂肪HIF-2α，降低脂肪与血浆神经酰胺浓度，从而降低肝脏与血浆胆固醇水平，减轻动脉粥样硬化，为临床治疗动脉粥样硬化提供了新的分子靶点与潜在药物。
（CellMetab.2019Nov;30:1–15.） 2）发现肠道菌—胆汁酸—IL22轴在多囊卵巢综合征（PCOS）发病中的关键作用。
发现PCOS患者肠道普通拟杆菌（B.vulgatus）丰度的显著升高是导致其肠道菌群异常的首要因素，肠道菌代谢产物胆汁酸甘氨脱氧胆酸（GDCA）与牛磺熊去氧胆酸（TUDCA）的水平明显降低，并与B.vulgatus丰度呈负相关关系。
PCOS患者的肠道菌移植或者给予B.vulgatus菌种重塑小鼠肠道菌群后，呈现PCOS样表型，且伴随着肠道免疫因子IL-22的水平下降。
给予PCOS样小鼠胆汁酸GDCA或IL-22治疗后，可显著改善激素异常、动情周期紊乱、卵巢多囊样变、生育力下降与胰岛素抵抗。
揭 示胆汁酸通过激活肠道3型固有淋巴细胞（ILC3）的GATA3通路刺激IL-22分泌，进一步促进白色脂肪棕色化以及抑制卵巢局部炎症，进而改善PCOS样表型，阐明了肠道菌与胆汁酸调控肠道ILC3细胞分泌IL-22的新机制，为防治PCOS提供了新视角。
(NatMed.2019Sep;25
(9):1459.)
（3）研究生参加国际会议情况（列举5项以内） 序号参加会议形式学生姓名硕士/博士参加会议名称及会议主办方导师 1口头报告朱雨桐博士国际环境流行病学学会（ISEE黄薇2019）第31届年会 2口头报告张俏篪硕士国际环境流行病学学会（ISEE黄薇2019）第31届年会 第三十届长城国际心脏病学会 议、亚太心脏大会2019暨心血 管病预防与康复会议2019；主 办方：长城心脏病学会会议组 委会、中国生物医学工程学会、
3 口头汇报来松 博士 高炜 中国老年学和老年医学学会、 中国医师协会心血管内科医师 分会、中国康复医学会心血管 病专业委员会、北京心脏学会、 心在线（北京）科技有限公司。
会议名称：第三十届长城国际心 4
口头报告张琳爽博士 脏病学会议 齐永芬 会议主办方：长城心脏病学会议 组委会 5口头报告毛晨峰博士第十二届海峡两岸心血管科学孔炜研讨会 注：请依次以参加会议形式为大会发言、口头报告、发表会议论文、其他为序分别填报。
所有研究生的导师必须是实验室固定研究人员。
五、开放交流与运行管理
1、开放交流
（1）开放课题设置情况 简述实验室在本年度内设置开放课题概况。
无 序号 课题名称经费额度承担人 职称 承担人单位课题起止时间 注：职称一栏，请在职人员填写职称，学生填写博士/硕士。
序号123 4 56
（2）主办或承办大型学术会议情况 会议名称 主办单位名称会议主席 召开时间 参加人类别数 第十一届房颤介入北京大学第一霍勇、丁燕 治疗关键技术国际医院心血管内生2019．1．11-121000全球性 论坛 科 韩晶岩 GeraldA. 400（其 世界中医药学Meininger 中国外 The2ndInternational会联合会气血日比纪文2019．9．13-15和境外全球性 Qi-BloodConference 专业委员会陈乃宏 专家19 戴克胜 人） 沈剑刚 “北大医学”健康北京大学公共 数据科学转化研究卫生学院 高培 合作平台国际论坛 2019．11．984人全球性 北京大学第
三 医院心脏中 第三届心血管疑难危重症与学科交叉 学术研讨会 心、北京大学医学部心血管内科学系、北医三院延庆医 郭丽君 2019．10．26 200地区性 院心脏中心等 单位共同主办 Frontiersof 王韵（主 PhysiologyBeijing北京大学医院席） Forum2019 部 孔炜（秘书 长） 2019．10．30 100双边性 心血管青年科学家分子心血管学董尔丹2019.10.9-10.10150全国性 高峰论坛 教育部重点实 验室、北京大 学心血管研究 所联合主办 第二十二届全国介北京大学第一7入心脏病学论坛医院心血管内霍勇 科 2019.4.25-283000全国性 中国中药协会灵芝 专业委员会2019年中国中药协会 350余 8会灵芝专会业委员杨宝学2019．5．10-12人全国性 暨灵芝产业健康可 持续发展论坛 第四届中国微循环中国病理生理韩晶岩
9 周 学会微循环专戴克胜2019.6．7-9300全国性 业委员会王世军 北京大学医学 部心血管内科 学系、北京大 学第三医院、第九届冠状动脉影中国心血管健 10像与功能学评价高康联盟、心血高炜 峰论坛 管健康（苏州 工业园区）研 2019．10．19200全国性 究院主办，北 京大学第三医 院心血管内科 承办 第二届全国肾脏药 中国药理学会 理学学术会议暨肾 200余 11 肾脏药理专业杨宝学2019．5．24-26 全国性 脏疾病诊治新进展 人 委员会 高峰论坛 北京大学第
三 医院心脏中 心、北京大学 北京大学心脏运动 12 心血管内科学高炜 康复及安全培训班 系、北京杰凯 2019．9．7-8200全国性 心血管健康基 金会联合主办 中国病理生理学会中国病理生理董尔丹 13 2019.11.27-29300全国性 血管医学专业委员 学会 （大会主 会第四届学术研讨 席） 会 李子健 （执行主 席） 注：请按全球性、地区性、双边性、全国性等类别排序，并在类别栏中注明。
（3）国内外学术交流与合作情况
请列出实验室在本年度内参加国内外学术交流与合作的概况，包括与国外研究机构共建实验室、承担重大国际合作项目或机构建设、参与国际重大科研计划、在国际重要学术会议做特邀报告的情况。
请按国内合作与国际合作分类填写。
重点实验室2019年在以往基础上进一步开展国内外交流，利用学术交流的机会建立广泛合作平台。
主办国际会议：
1.第十一届房颤介入治疗关键技术国际论坛，2019.1.11-122.The2ndInternationalQi-BloodConference，2019.9.13-153.“北大医学”健康数据科学转化研究合作平台国际论坛,2019.11.94.FrontiersofPhysiologyBeijingForum2019,2019.10.30 国内合作：
1.孔炜教授与国家蛋白中心徐平教授合作，进行ADAMTS-7降解组学的研究工作；与中科院生物物理所冯巍研究院合作，结构柚皮素与TF-EB结合的晶体结构；与阜外医院方纬教授合作，建立Na18F标记经PET-CT检测主动脉微钙化平台。
2.霍勇教授、吴林教授：深圳市人民医院作为引进单位共同参与完成“医疗卫生三名工程”项目，重点实验室霍勇教授、吴林教授及科室其他成员多次前往深圳市参与学术交流和临床指导工作。
包括协助深圳人民医院完成1例经皮去肾交感神经消融术，协助开展房颤及复杂电生理射频消融术，疑难病例会诊以及科研合作，开展超声心动图检查，包括食道超声及超声造影等。
协助徐州市中心医院心内科开展科学研究，霍勇教授牵头组织，李建平教授、张岩主任医师具体指导开展临床科学研究，协助课题申报，临床研究项目管理、信息化及随访体系建设。
3.高炜教授团队依托北医三院心内科血管医学研究所，获批北京市国际科技 合作基地“冠心病临床与基础研究北京市国际科技合作基地”（2019年-2021年）。
国际合作：
1.孔炜教授与美国阿拉巴马大学陈亚兵教授合作，研究血管微钙化在腹主动脉瘤发生与发展中的调控作用。
2.霍勇教授邀请国外高水平医学专家前来指导并联合开展前沿手术，包括爱尔兰心脏病专家Darren联合开展TAVR手术；德国华裔心脏病专家余江涛教授指导左心耳封堵术等。
3.武阳丰教授与澳大利亚乔治健康研究院BruceNeal教授合作获得NHMRC资助，开展Reslove项目在中国实施效果的科学评价。
4.高炜教授作为课题PI，祖凌云教授为coPI，新获批一项“北京大学医学部——密歇根大学医学院联合研究”课题，项目名称“EvaluationofMinEralocorticoidReceptorAntagonistsinALdehydeDehydrogenasetype2deficiencyinpatientswithHFmrEF(EMERALD-HFmrEF)”，经费77万元，未来两年将研究心力衰竭的治疗药物螺内酯对中国ALDH2基因突变人群疗效的差异。
5.张幼怡研究员作为北京大学医学部—密歇根大学医学院转化医学与临床研究联合研究所的成员，一直以促进中国转化医学与临床研究的科学进步为己任，致力于推动双方在转化医学领域的合作。
其中张幼怡研究员承担一项合作项目（64万，2019-2020）。
6.肖晗副研究员于2019年6月17到9月3号期间在美国密歇根大学医学院做访问交流（做JI联合项目）。
在今年10月30-31日召开的北京大学医学部—密歇根大学医学院转化医学与临床研究联合研究所2019年年会期间，与来华的密歇根大学医学院专家进行了课题讨论，并就未来合作做了进一步规划。
7.李子健研究员承担国家自然科学基金重点国际(地区)合作与交流项目81820108031心脏重塑过程中GPCR偏向性激活HIP-55信号通路及分子机制。
国际学术交流：
1.郑铭，ISHR会议，分会场报告，2019.6.03,
2.郑铭，第二届国际血气大会，线粒体代谢专题会场，主持，2019.9.15，
3.吴少伟，第十三届全球抗击慢性呼吸疾病联盟大会、第二届中国环境与 健康大会、第十届全国环境化学大会、中国环境诱变剂学会第十八次学术会议、2019全国呼吸毒理与卫生毒理学术研讨会及中国环境学会环境医学与健康分会年会等专业会议上做大会报告或主旨报告。
4.肖晗，第9届亚洲和大洋洲生理学会大会(FAOPS2019)，2019.3，应邀做专题报告。
5.韩晶岩，ExperimentalBiology2019，April6-9，2019，奥兰多，USA，参加了国际微循环联盟执行委员理事会并做了第十二届世界微循环大会筹备进展报告。
6.韩晶岩，EVBO2019，April14-18，2019，Maastricht，Netherlands。
参加了国际微循环联盟执行委员理事会并做了第十二届世界微循环大会筹备进展报告。
7.韩晶岩，The2ndInternationalQi-BloodConference，September13-15，2019，Beijing,PlenaryLectureThemechanismforthebreakingeffectofQiShenYiQiPills,aChinesemedicinewithtonfyingQiactivity,onheartfailure
8.韩晶岩，The2ndInternationalQi-BloodConference，September13-15，2019，Beijing,Educationlecture.EffectandmechanismpoundChinesemedicineonmyocardialandcerebralischemia-reperfusioninjury
9.黄薇，2019年2月12-14日，应世界卫生组织邀请，赴瑞士日内瓦参加了WHO关于降低空气污染对健康影响相关的风险沟通和干预的专家磋商会议。
会议进程中，做了题目为“Aircleaningandpersonalprotection:isriskreduced?
”的主旨报告，为最终目标的提出提供了一定科学理论依据。
10.黄薇，2019年6月4-6日，应世界卫生组织邀请，赴德国波恩参加了WHO全球空气质量指南更新工作组第3次会议。
此次参出访是以顾问身份参加全球空气质量准则更新工作。
会议过程做了《WHOGlobalAirQualityGuidelines:AReviewontheEfficacyofPersonal-levelAirPollutionInterventioninReal-WorldExposure》的发言，并全程参与了相关讨论。
11.齐永芬，IntermedinreducesneointimaformationbyregulatingvascularsmoothmusclecellphenotypeviacAMP/PKApathway。
第9届亚洲和大洋洲生理科学联合大会（FAOPS2019）.2019.3.28—3.31日本兵库县神户壁报 12.齐永芬，Inhibitionofendoplasmicreticulumstressbyintermedin1-53attenuatesangiotensinII–inducedabdominalaorticaneurysminApoEKOMice.the87thEuropeanAtherosclerosis SocietyCongressthatwillbeheldinMaastricht,Netherlands,26-29May,2019.壁报 13.李子健，“AnovelplexHIP-55/14-3-3protectagainstmyocardialinfarction”.The2ndInternationalQi-BloodConferenceSeptember13-15,2019.Beijing。
大会特邀报告 国内学术交流：
1.韩晶岩，2019潇湘国际心血管病学术大会，冠脉微循环中西医结合诊疗论坛，2019年3月22-24日，长沙，大会报告方丹参滴丸改善心脏微循环障碍和心肌损伤的作用及机制。
2.韩晶岩，江苏第十一次微循环学学术会议暨第三次心血管学组学术会议，2019年5月11日，苏州，特邀报告。
复方中药改善缺血再灌注引起的心脏微循环障碍和心肌损伤的作用和机制。
3.韩晶岩，第三届东方心脏病学会议，2019年6月1-2日，上海，特邀报告。
复方丹参滴丸改善微循环的机理研究。
4.韩晶岩，第四届中国微循环周，2019年6月7-9日，威海，教育讲演。
5.韩晶岩，世界中医药大会第五届夏季峰会，2019年6月14-16日，西安。
参加理事会。
。
6.韩晶岩，世界中医药前沿论坛-WJTCM第二届编委会换届会议，2019年
6 月29日-7月2日，深圳，分会场报告。
补气活血中药防治心衰的作用和机理。
7.韩晶岩，第三届狮城复杂冠脉介入治疗高峰论坛（LCS2019）暨第二届京津冀心血管专家介入治疗交流会，2019年8月16-17日，沧州，特邀报告。
STEMI患者微循环评估及意义；冠脉微循环障碍的防治。
8.韩晶岩，第十六届全国生化与分子药理学学术会议，2019年8月21-23日，烟台。
养血清脑颗粒改善脑微循环障碍作用机制。
9.韩晶岩，河南脑病大会暨第三届中原脑病论坛，2019年10月19-20日，郑州，大会报告。
脑微循环障碍和复方中药的改善作用。
10.徐明，2019上海交大心脏论坛，代谢性心血管疾病药物研发；11.徐明，第十三届钱江国际心血管病会议，心力衰竭心脏重塑的动态调控研究；12.徐明，第一届“儒道心学”国际心血管病学会议，心力衰竭心脏重塑的稳态调控研究，主讲人；13.徐明，第十五次全国动脉硬化性疾病学术会议，心力衰竭心脏重塑的动态调控研究；14.徐明，哈尔滨第十四届冰城心血管学术会议，心力衰竭的代谢紊乱研究；15.徐明，长安国际心血管病论坛，代谢性心血管疾病创新药物研发；16.徐明，第五届长江国际心血管病学会会议，心力衰竭的代谢紊乱研究； 17.徐明，第五届中国心电生理和起搏青年论坛，miR-331-3p介导心肌细胞兴奋收缩耦联受损的机制研究。
（4）科学传播简述实验室本年度在科学传播方面的举措和效果。
1.孔炜教授担任本科新生学业领航人、贾一挺博士后担任本科学生兼职班主任，以科普形式向本科学生介绍科研工作和成果。
2.霍勇教授、李建平教授积极通过新闻媒体、社区课堂等形式在全国及各省市级平面媒体、网络和电视节目，如中央电视台《健康之路》、北京电视台《我是大医生》、《健康北京》和《养生堂》等，针对心脑血管疾病的防治、急性心肌梗死救治、脑卒中一级预防等开展宣传教育、科学传播，使公众能显著提高疾病自我预防、提早预防的意识。
3.会议交流韩晶岩教授在第四届中国微循环周（2019年6月7-9日，威海）上，面向150名临床医生做教育讲演“复方中药对缺血/再灌注损伤的改善作用及机制”；在第二届国际气血大会上，面向150名临床医生做教育讲演“心脑缺血再灌注损伤与中医药”；10月8日做客新华网，做高血压可诱发多种疾病，中西医联合治疗之关键的科普讲座。
徐明研究员，2019年10月23日受邀参加《中国医学教育创新与发展高峰论坛》并做主题《卓尔不群的临床医学学科建设》报告，受到与会医学教育管理人员和住院医师的好评。
4.发表专著、科普文章高炜教授牵头撰写的“急性ST段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南（2019）”，于2019年10月全文发表在《中华心血管病学杂志》。
高炜教授为指南通讯作者，张永珍教授、汪宇鹏副主任医师作为专家参与了指南修订。
急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）是冠心病的严重类型，具有起病突然，进展迅猛的临床特点，是致死致残的主要原因。
如能得到及时有效的诊治，对改善患者的临床预后具有非常重要的意义。
经过数十年的建设，发达国家已经形成了规范的STEMI预防和诊疗体系，STEMI的发生率已明显下降，而我国则依然呈 现快速增长态势。
近年来，为改善这一临床现状，通过完成多个STEMI及相关大样本流行病学调查和随机对照临床试验，胸痛中心和STEMI区域协同救治网络更加完善，使得我们拥有了更多来自国人的临床证据和实践经验。
此次指南的发布，是全面总结STEMI循证医学证据、尤其是近期国人STEMI研究进展基础上的成果，为我国STEMI的诊断与治疗提供了高质量的循证医学指导。
“急性ST段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南（2019）”（以下简称“新指南”）强调，STEMI患者的全程管理从首次医疗接触开始，应最大限度地提高再灌注效率，建议进行缺血和出血风险评估，规范药物治疗。
出院后应积极控制心血管危险因素，进行科学合理的二级预防和以运动为主的心脏康复治疗，改善患者的生活质量和远期预后。
主要内容包括：第一部分为诊断和危险分层，强调STEMI患者管理从首次医疗接触开始，应最大限度地提高再灌注效率。
建议进行缺血风险和出血风险评估；第二部分着重介绍再灌注治疗，包括治疗策略的选择、PCI、溶栓和CABG的抗栓治疗。
第三部分：住院治疗（药物治疗、特殊临床情况患者的治疗）及并发症处理；第四部分：临床评估、预后判断及长期治疗。
新指南强调STEMI患者出院后应积极控制心血管危险因素，进行科学合理的二级预防和以运动为主的心脏康复治疗，以改善患者的生活质量和远期预后。
新指南是目前中国心血管界权威专家们共同努力的结晶。
该指南的发布，有助于规范并提高我国STEMI患者的救治能力，为进一步改善广大STEMI患者预后提供了科学的指导，推动了符合我国国情的STEMI救治体系建设。
杨宝学教授与林志彬教授共同主编的《GanodermaandHealth》（灵芝与健康）一书已由Springer出版社于2019年11月正式出版发行。
该书系统介绍了近二十年来灵芝的研究进展。
灵芝作为一种传统中药，在亚洲国家已被用于保持健康和治疗疾病两千多年。
近年来，灵芝在预防和治疗肿瘤、肝脏疾病、肾损伤、高胆固醇血症、肥胖、脑缺血再灌注、支气管炎等疾病方面的价值已得到证实，此外，实验室和临床研究也发现灵芝分离得到的灵芝多糖肽和三萜类化合物具有多种药理作用。
灵芝及其组分在抗氧化应激、自由基清除、免疫调节和细胞内信号调节中发挥重要作用，因此值得进一步研究。
本书系统地回顾了在灵芝的化学成分、药理学和临床应用方面的最新进展，并为研究人员和研究生提供了对灵芝及其相关产品的药理学和临床应用有价值的新见解。
另外，杨宝学教授在中国医药报上发表健康科普文章“药物的肾毒性不可不知”，宣传安全用药知识，得到群众的广泛关注。
2、运行管理
（1）学术委员会成员 序姓名性别职称号 教授1杨宝峰男（院 士）教授2陈晔光男（院士） 3杜杰男教授 年龄 所在单位 是否外籍 64 哈尔滨医科大学 否 55 清华大学生命科学院 否 57首都医科大学附属北京安贞医院是 4丁楅森男研究员39 四川大学华西第二医院 否 5管又飞男教授55 大连医科大学 否 6孔德领男教授53 南开大学生命科学学院 否 7王世强男教授51 北京大学生命科学院 否 中国科学院遗传与发育生物学研 8王秀杰女研究员43 否 究所 9袁祖贻男教授54 西安交通大学 否 主任医 10张浩男 46 中国医学科学院阜外医院 否 师 11赵勇男教授55 中国科学院动物研究所 否 12周德敏男教授53 北京大学药学院 否 13朱毅男教授60 天津医科大学 是 14祝之明男 教授 中国人民解放军陆军军医大学第 57 否 三附属医院 15邹云增男教授60 复旦大学 否
（2）学术委员会工作情况请简要介绍本年度召开的学术委员会情况，包括召开时间、地点、出席人员、缺席人员，以及会议纪要。
2019分子心血管学教育部重点实验室学术委员会会议纪要时间：2019年12月4日9:00AM-12:30AM地点：北京大学医学部逸夫楼114参会人员：医学部主任詹启敏院士；学术委员会主任杨宝峰院士，副主任陈晔光 院士，委员丁楅森教授、管又飞教授、孔德领教授、王世强教授、王秀杰研究员、赵勇研究员、周德敏教授、邹云增教授；学术委员会顾问陈琪教授、强伯勤院士、肖瑞平教授、邹明辉院士；重点实验室主任董尔丹院士，常务副主任孔炜教授，副主任徐明、吕筠、王建平教授，办公室主任黄薇副教授，秘书季亮及30余位重点实验室PI，共50余人参会。
记录人：季亮 会议纪要
一.重点实验室主任董尔丹教授主持会议，他代表重点实验室感谢各位领导、专 家委员莅临指导工作。
二．詹启敏校长讲话。
他代表北京大学及北京大学医学部对各位参会专家表示热 烈欢迎及衷心感谢。
詹校长对心血管各位老师们为北大医学做出的贡献表示了赞赏，对董尔丹主任当选中国工程院院士表示了衷心的祝贺。
詹校长通过讲解“北大医学发展战略”，指出医学的发展关乎北大医学部乃至整个北大的发展，重点实验室要在保持医学发展规律的基础上，通过不同学科之间的交叉融合，最大的发挥综合性大学的优势。
三．重点实验室常务副主任孔炜教授作2018-2019年度工作汇报。
心血管疾病是主攻方向，分子心血管学教育部重点实验室是心血管基础研究的基地，在国内培育了大批优秀的人才。
当前心血管研究的学术队伍荟萃了生理、临床、病生理、药理学跟流行病学等多个学科的各位专家，包括两位院士跟四位长江特聘教授、7位杰青获得者、6位优青获得者等独立PI47人，学术定位是围绕着心血管代谢风险及损伤修复，目标是希望经过不同学科的专家的通力合作来把北医的心血管学重点实验室建设成北大的心血管国际重点实验室，期待在未来做出更大的突破，利用临床的优势推广它的早期应用。
孔炜副主任从以下四个方面对分子心血管学教育部重点实验室在过去一年取得的进展进行了总结：
1.研究领域取得的进展：分子心血管学教育部重点实验室在2018-2019年 度发表了包括NatureMedicine、ATVB、Circulation等300余篇SCI文章，新增项目接近九千万，包括最近基金委的创新群体、两项杰青、两项优青、五项重点研发计划等，在人员上祝贺董尔丹所长当选中国工程院院士，过去两年也陆续增加了一些人才基金同时也在积极的引进优秀的青年 才俊,实验室也在积极地举办各种学术会议。
2.教学改革方面：传统研究生培养是单一学科和单一导师的培养模式，但 未来需要复合型人才，因此建立了血管群体研究生培养制度。
3.重点实验室已经建立相对完善的平台：代谢组学的平台、生物信息学平台等的建立
4.对兄弟院校进行支援，编写科普专著和社区宣教。
孔炜教授认为虽然今年是一个丰收年，但现在仍需重新去思考新的起点，怎样发挥北大医学部分子心血管学教育部重点实验室的优势、打造人才成长的最适宜的微环境，需要来自不同层面的支持，包括学校空间和平台的支持，持续引进高层次人才，同时也希望得到在座各位专家的支持。
四．重点实验室四位PI代表，分别作了在各自领域的代表性研究报告，
1.姜长涛教授：肠道菌-神经酰胺轴与代谢性血管病变
2．高培教授：真实世界数据在心血管流行病学中得应用
3．郑乐民教授：脂代谢与肠道相关脂代谢对心脑血管疾病得影响
4．吴林教授：心电生理与心律失常的研究进展
五．参会学术委员会主任、委员及顾问对重点实验室2018-2019年工作进行了总结、评估及建议。
具体归纳如下：
1.重点实验室发展势头良好，但各科研组需加强交流，优势互补，资源整 合，从基础研究到临床疾病做出更大的突破。
2.高水平平台的建设方面如何进一步完善，基础理念如何更好地凝练。
3.探索如何在原有基础上再发展新的方向，进一步彰显心血管特色。
4.加强国际交流与合作，提高国际化程度，进一步占领国际高地。
5.代谢方面的工作已经走到前沿，但代谢平台的建设仍需加强。
6.学科交叉方面取得很大的进步，未来仍需继续保持势头。
7.实验室需要加强特色培养、引进更多优秀的人才。
8.加强生理、生化、药理等多学科之间的合作。
9.研究方向越来越聚焦，年轻一代快速成长。
10.加强临床转化方面的研究，如药物研发。
11.实验室应多学习新技术，优化方向布局。
12.心血管群体之间应多加强联合交流。
13.探索如何形成完整的心血管系统。
14.加强兄弟院校之间的合作。
15.加强生理方面的研究。
六．重点实验室主任董尔丹院士总结发言。
感谢各位委员及咨询专家对重点实验室工作的指导，表扬了过去一年重点实验室取得的成就。
他表示在工作聚焦、人才合作、全链条的工作等方面需要不断的努力，既需要上级单位的支持，合理地布局未来的发展，加强国际之间、不同学科之间的交流合作，也需要加强临床方面的成果转化。
希望大家一如既往地支持重点实验室各方面的工作，在内部人员活力的激活、外部优秀人才的引进方面争取取得更大的进步，为教育部重点实验室的发展添砖加瓦，为申请国重做好准备。
为鼓励和支持青年科学家的发展，在会上给2019年新加入重点实验室的5位年轻学者颁发重点室PI聘书。
分子心血管学教育部重点实验室2019.12.04
（3）主管部门和依托单位支持情况简述主管部门和依托单位本年度为实验室提供实验室建设和基本运行经费、相对集中的科研场所和仪器设备等条件保障的情况，在学科建设、人才引进、团队建设、研究生培养指标、自主选题研究等方面给予优先支持的情况。
2019年依托单位给予重点实验室经费428万,用于采购设备、耗材、维修旧设备、举办会议及支付人员费等费用。
3、仪器设备 简述本年度实验室大型仪器设备的使用、开放共享情况，研制新设备和升级改造旧设备等方面的情况。
形态暨影像平台：仪器设备包括激光共聚焦显微镜、流式细胞仪、多维全景流式细胞仪、倒置荧光显微镜和活体激光共聚焦成像系统（对荧光标记的组织进行实时成像）。
其中激光共聚焦显微镜共有十五个实验室的53学生及研究人员使用，使用机时153小时；流式细胞仪共有十三个实验室的202人次学生及研究人员使用，共有202人次进行流式实验，共检测样本2147个样，上机机时共138小时；智能荧光显微镜共有六个实验室31名学生使用机时210小时。
生化暨代谢平台：包括高分辨率线粒体呼吸测定仪、呼吸代谢分析系统（监测小鼠基础代谢率）、尿液代谢笼、动脉血压检测仪、运动代谢分析系统和体脂 测量仪（MRI）。
其中高分辨率线粒体呼吸测定仪共有三个实验室31人次使用，使用机时为111小时；呼吸代谢分析系统共有二十三个实验室使用（其中重点实验室内八个实验室、校内四个实验室和校外十一个实验室），共有35人次使用机时为1603小时；尿液代谢笼共有七个实验室的14人次使用，累计检测224只鼠；体脂测量仪共有十七个实验室（其中重点实验室内七个实验室、校内三个实验室和校外七个实验室）30人次使用，累计检测482只鼠;跑步机有二个实验室三人次使用31小时。
蛋白暨代谢组学平台：仪器设备有超高效液相色谱仪（Waters）、串联四级杆-线性离子肼质谱仪（QTRAP5500,ABSciex）。
共有十人次使用，共检测284个样品。
血管功能平台：血管功能平台包括Myograph微血管张力记录系统、八道大血管张力生理记录系统和IonOptix细胞收缩微血管张力与钙离子浓度同步测量系统。
其中Myograph微血管张力记录系统共有四个实验室使用，累计机时为247.5小时；八道大血管张力生理记录系统共有五个实验室使用，累计机时为196.5小时；IonOptix细胞收缩微血管张力与钙离子浓度同步测量系统共有二个实验室10人次学生及研究人员使用，累计机时为43.5小时. 小动物超声检测技术平台在同行中具有较强的示范作用和引领作用。
本年度检测1937余只小动物心血管功能，其中内部服务771只，对外服务约1002只，合作单位服务164只；服务对象涉及内部实验室及对外的14个单位，。
组织形态学检测技术平台：年度共完成石蜡包埋938块；石蜡切片5214片；HE染色899片；特殊染色548片；组化染色396片，服务对象涉及重点实验室内17个单位，室外4个单位。
2019年发表标注文章：
1.QiX#,YunC#,SunL,XiaJ,WuQ,WangY,WangL,ZhangY,LiangX,WangL,GonzalezFJ,PattersonAD,LiuH,MuL,ZhouZ,ZhaoY,LiR,LiuP,ZhongC,PangY*,JiangCT*,QiaoJ*.Gutmicrobiota–bileacid–interleukin-22axisorchestratespolycysticovarysyndrome.NatMed.2019Sep;25
(9):1459.(IF:30.6标注).
2.ZhangX#,ZhangY#,WangP#,ZhangS#,ZengG,YanY,SunL,WuQ,LiuH,LiuB,KongW,WangX,JiangCT*.AdipocyteHypoxia-InducibleFactor2αSuppressesAtherosclerosisbyPromotingAdiposeCeramideCatabolism.CellMetab.2019Oct23.pii:S1550-4131(19)30555-
8.(IF:22.4标注).
3.CaoYP,XuCL,YeYY,HeQH,ZhangXZ,JiaS,QiaoX,ZhangCL,LiuRX,WengL,LiuYY,LiuL,ZhengM*.Miro2regulatesmunicationintheheartandprotectsagainstTAC-inducedcardiacdysfunction.CircRes.2019Sep27;125
(8):728-743(IF=15.862)
4.XuH#,WangT#,LiuS,BrookRD,FengB,ZhaoQ,SongX,YiT,ChenJ,ZhangY,WangY,ZhengL,RajagopalanS,LiJ*,HuangW*.ExtremeLevelsofAirPollutionAssociatedWithChangesinBiomarkersofAtheroscleroticPlaqueVulnerabilityandThrombogenicityinHealthyAdults.CircRes.2019Mar;124
(5):e30-e43.（IF=15.862）
5.YangJ*,ZhangLJ,WangF,HongT*,LiuZ*.Molecularimagingdiabetesandplicationsbeyondtargetingpancreaticbetacells.AdvancedDrugDeliveryReviews2019Jan15;139:32-50.(IF:15.519)
6.XuHB,WangT,LiuSC,BrookRD,FengBH,ZhaoQ,SongXM,YiTC,ChenJ,ZhangY,WangY,ZhengLM,RajagopalanS,LiJP,HuangW*.Airpollutionassociatedwithchangesinbiomarkersofatheroscleroticplaqueinstabilityandthrombosisinhealthyadults:theBeijingAIRCHDstudy.CirculationResearch.2019;124
(5):e30-e43（IF:15.211标注）
7.HuangZ,LiuL,GaoY,ShiJ,CuiQ,LiJ*,ZhouY*.BenchmarkputationalmethodsforpredictingmicroRNA-diseaseassociations.GenomeBiol.2019Oct8;20
(1):202.（IF:14.028标注）
8.CuiA,FanH,ZhangY,ZhangY,NiuD,LiuS,LiuQ,MaW,ShenZ,ShenL, LiuY,ZhangH,XueY,CuiY,WangQ,XiaoX,Fa
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