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F [@ABCDE] R332;R332;R605.97 [FG7HI] A Effectofintraabdominalhypertensionaftertraumatichemorrhagicshockonpor cinerespiratoryandcirculatoryparameters WangLi1,XieYiju1,TangXiaofeng1,WangZhenggang2,LiuDaocheng2,ZhangLianyang2,GeHengjiang1(1Depart mentofAnesthesiology,2DepartmentofTrauma,InstituteofSurgeryResearch,DapingHospital,ThirdMilitaryMedicalUniversity,
Chongqing,400042,china) [Abstract] Objective Toestablishananimalmodelofintraabdominalhypertension(IAH)followed
byhemorrhagicshockandinvestigatethefeaturesoftheintraabdominalpressurechangesandthealterationof
cardiorespiratorymonitoringindicators.Methods Healthyadultexperimentalpigswereemployedforbloodlet
tingfromthefemoralarterytillmeanarterialpressure(MAP)to50mmHgfor1htoreproducehemorrhagicshockmodel.IAHmodelwassuccessfullyreproducedin8pigsbypartialocclusionofportalvein.Thepigswererandomlydividedintotreatmentgroup(n=4)andcontrolgroup(n=4).Intraabdominalvolumeincrement(IAVI)treatmentwasusedtotheratsoftreatmentgroup.Vesicalpressure(VP)wasobservedbeforebleeding,in1hafterbleeding,2hafterIAHand12hafterIAVItreatment.Results Withthegradualincreaseofintraabdominalpressure,vesicalpressurewasincreasedinbothgroups(12±2vs27±8cmH2O,P<001).AfterIAVItreatment,thepressurewasreduced(27±8vs12±2cmH2O,P<001),andalsohadsignificantdifferencewiththatinthecontrol(30±7vs12±2cmH2O,P<001).Withthegradualformationofhemorrhagicshock,MAPwasdeceasedfrom115±9to62±13mmHg(P<001),heartratewasincreasedfrom55±4to118±17beats/min(P<001).Respiratoryratewassignificantlyelevatedwiththeincreaseofabdominalhypertension(59±9vs32±13times/min,P<001).Aftertreatment,therespiratory [2JKL] “ÁÂÔÄÅ.ÆÇÈÉ(2012BAI11B00)
[MNOP] ÊËÌ,Email:gehengjiang@sohu.com[QRST] http://www.cnki.net/kcms/detail/51.1095.R.20130929.1647.007.html(20130929) 2160 #
35Í#20Î # $ % & ' ( ( Ñ Vol.35,No.20 2013b10Ï30Ð J Third Mil Med Univ Oct.30 2013 ratewassignificantlylowerinthetreatmentgroupthanthecontrolgroup(33±4vs53±18times/min,P<
001).Serumleveloflacticacidaftershockwassignificantlyincreased(1.9±0.8vs0.9±0.5mmoL/L,P<001),andwasdecreasedafter12hours’treatment(1.0±0.4vs1.9±0.8mmoL/L,P<001).Conclusion OurmodelisagoodsimulationofIAHsecondarytotraumatichemorrhagicshock.WithIAHformation,intraabdominalhypertensionissignificantlyincreased.Abdominaldecompressionsignificantlyreduces
thepressure,improvesbreathingfrequency,andlowersserumleveloflacticacid. [Keywords] trauma;hemorrhagicshock;resuscitation;intraabdominalhypertension;vesical pressure Supportedbythe“TwelvthFiveyearDlan”ofNationalKeyTechnologyR&DProgram(2012BAI11B00).Correspondingauthor:GeHengjiang,Email:gehengjiang@sohu.com Ò!
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F [@ABCDE] R332;R332;R605.97 [FG7HI] A Effectofintraabdominalhypertensionaftertraumatichemorrhagicshockonpor cinerespiratoryandcirculatoryparameters WangLi1,XieYiju1,TangXiaofeng1,WangZhenggang2,LiuDaocheng2,ZhangLianyang2,GeHengjiang1(1Depart mentofAnesthesiology,2DepartmentofTrauma,InstituteofSurgeryResearch,DapingHospital,ThirdMilitaryMedicalUniversity,
Chongqing,400042,china) [Abstract] Objective Toestablishananimalmodelofintraabdominalhypertension(IAH)followed
byhemorrhagicshockandinvestigatethefeaturesoftheintraabdominalpressurechangesandthealterationof
cardiorespiratorymonitoringindicators.Methods Healthyadultexperimentalpigswereemployedforbloodlet
tingfromthefemoralarterytillmeanarterialpressure(MAP)to50mmHgfor1htoreproducehemorrhagicshockmodel.IAHmodelwassuccessfullyreproducedin8pigsbypartialocclusionofportalvein.Thepigswererandomlydividedintotreatmentgroup(n=4)andcontrolgroup(n=4).Intraabdominalvolumeincrement(IAVI)treatmentwasusedtotheratsoftreatmentgroup.Vesicalpressure(VP)wasobservedbeforebleeding,in1hafterbleeding,2hafterIAHand12hafterIAVItreatment.Results Withthegradualincreaseofintraabdominalpressure,vesicalpressurewasincreasedinbothgroups(12±2vs27±8cmH2O,P<001).AfterIAVItreatment,thepressurewasreduced(27±8vs12±2cmH2O,P<001),andalsohadsignificantdifferencewiththatinthecontrol(30±7vs12±2cmH2O,P<001).Withthegradualformationofhemorrhagicshock,MAPwasdeceasedfrom115±9to62±13mmHg(P<001),heartratewasincreasedfrom55±4to118±17beats/min(P<001).Respiratoryratewassignificantlyelevatedwiththeincreaseofabdominalhypertension(59±9vs32±13times/min,P<001).Aftertreatment,therespiratory [2JKL] “ÁÂÔÄÅ.ÆÇÈÉ(2012BAI11B00)
[MNOP] ÊËÌ,Email:gehengjiang@sohu.com[QRST] http://www.cnki.net/kcms/detail/51.1095.R.20130929.1647.007.html(20130929) 2160 #
35Í#20Î # $ % & ' ( ( Ñ Vol.35,No.20 2013b10Ï30Ð J Third Mil Med Univ Oct.30 2013 ratewassignificantlylowerinthetreatmentgroupthanthecontrolgroup(33±4vs53±18times/min,P<
001).Serumleveloflacticacidaftershockwassignificantlyincreased(1.9±0.8vs0.9±0.5mmoL/L,P<001),andwasdecreasedafter12hours’treatment(1.0±0.4vs1.9±0.8mmoL/L,P<001).Conclusion OurmodelisagoodsimulationofIAHsecondarytotraumatichemorrhagicshock.WithIAHformation,intraabdominalhypertensionissignificantlyincreased.Abdominaldecompressionsignificantlyreduces
thepressure,improvesbreathingfrequency,andlowersserumleveloflacticacid. [Keywords] trauma;hemorrhagicshock;resuscitation;intraabdominalhypertension;vesical pressure Supportedbythe“TwelvthFiveyearDlan”ofNationalKeyTechnologyR&DProgram(2012BAI11B00).Correspondingauthor:GeHengjiang,Email:gehengjiang@sohu.com Ò!
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