COPD的护理要点哪些？
COPD护理要点
1、休息与活动：病人采取舒适卧位，晚期宜采取身体前倾位。安排适量的活动如室外散布，呼吸新鲜空气，活动以不感疲劳为宜。室内温度应适度合适，冬保暖、夏防暑。
2、氧疗：一般以鼻导管持续低流量吸氧，氧流量1-2L/min，提倡每天15小时以上的长期家庭氧疗。
3、用药护理：遵遗嘱应用抗生素、支气管扩张药和祛痰药，并配以中医特色疗法如口服汤药制剂、养阴益肺通络丸、仙芪扶阳固本丸等。
4、呼吸功能的锻炼 1)缩唇呼吸 2)膈式及腹式呼吸
5、保持呼吸道通畅：知道痰多粘稠、难以咳出者多饮水，以湿化气道，稀释痰液，必要时每天进行无话吸入。
6、做好健康指导和心理疏导：鼓励患者戒烟、避免粉尘接触和刺激性气体的吸入。避免接触呼吸道感染的病人，避免受凉。饮食应以高热量、高蛋白、高维生素，避免营养不良。多食蔬菜和新鲜水果，坚持氧疗，坚持每年冬病夏治。
为什么慢性阻塞性肺病患者不能吸高浓度氧
慢性阻塞性肺疾病患者，由于呼吸道阻塞，二氧化碳潴留，中枢化学感应器适应了高碳酸血症，此时呼吸兴奋主要靠低氧对外周化学感应器的刺激。若此时吸入高浓度氧，解除了对外周化学感应器的刺激，患者会出现呼吸暂停。
二氧化碳潴留为什么不能高流量吸氧？详细答案
展开全部 患者为缺氧伴二氧化碳潴留的II型呼衰，高浓度氧疗会引起呼吸抑制，导致二氧化碳潴留的进一步潴留，加重缺氧状态。
为何严重肺水肿肺心病的患者在临床上不能吸入纯氧
“氧中毒”一般发生在长期吸氧的病人中。尽管适当吸氧能提高人体细胞新陈代谢能力、增强人体免疫力，但长期吸入高浓度氧气也会发生肺泡表面活性物质减少，引发肺泡内渗液，出现肺水肿，出现头昏、面色苍白、心跳加快等诸多问题。 更为严重的是，氧中毒当时不容易被觉察，往往在２－３天后才会发生临床症状，此时再进行抢救往往容易贻误时间。一些家庭用氧者往往不注意吸入氧气的浓度和时间，认为氧浓度越高越好，吸氧的时间越长越好。这就增大了氧中毒的危险性。 氧中毒一般分为三种：
1.肺型氧中毒 开始为鼻粘膜充血，有发痒感觉。即可出现口干、咽痛、咳嗽、胸骨后不适；发生频繁咳嗽、吸气时胸骨后灼痛；胸骨后剧痛、难以控制的咳嗽，肺活量已出现下降，危及生命。
慢阻肺 可以控制么？ 是不是就是呼吸衰竭 ？从发病到死亡大概多长时间
COPD 慢性阻塞性肺病（chronic obstructive pulmonary diseases,COPD）是一种具有气流受限特征的可以预防和治疗的疾病，气流受限不完全可逆、呈进行性发展，与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。COPD主要累及肺脏，但也可引起全身(或称肺外)的不良效应。 发病机制 COPD的发病机制尚未完全明了。目前普遍认为COPD以气道、肺实质和肺血管的慢性炎症为特征，在肺的不同部位有肺泡巨噬细胞、T淋巴细胞(尤其是CD )和中性粒细胞增加，部分患者有嗜酸性粒细胞增多。激活的炎症细胞释放多种介质，包括白三烯B4(LTB4)、白细胞介素8(1L-8)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和其他介质。这些介质能破坏肺的结构和(或)促进中性粒细胞炎症反应。除炎症外，肺部的蛋白酶和抗蛋白酶失衡、氧化与抗氧化失衡以及自主神经系统功能紊乱(如胆碱能神经受体分布异常)等也在COPD发病中起重要作用。吸入有害颗粒或气体可导致肺部炎症；吸烟能诱导炎症并直接损害肺脏；COPD的各种危险因素都可产生类似的炎症过程，从而导致COPD的发生。 危险因素 引起COPD的危险因素包括个体易感因素以及环境因素两个方面，两者相互影响。
一、个体因素 某些遗传因素可增加COPD发病的危险性。已知的遗传因素为α1-抗胰蛋白酶缺乏。重度α1-抗胰蛋白酶缺乏与非吸烟者的肺气肿形成有关。在我国α1-抗胰蛋白酶缺乏引起的肺气肿迄今尚未见正式报道。支气管哮喘和气道高反应性是COPD的危险因素，气道高反应性可能与机体某些基因和环境因素有关。
二、环境因素
1．吸烟：吸烟为COPD重要发病因素。吸烟者肺功能的异常率较高，FEV1的年下降率较快，吸烟者死于COPD的人数较非吸烟者为多。被动吸烟也可能导致呼吸道症状以及COPD的发生。孕期妇女吸烟可能会影响胎儿肺脏的生长及在子宫内的发育，并对胎儿的免疫系统功能有一定影响。
2．职业性粉尘和化学物质：当职业性粉尘及化学物质(烟雾、过敏原、工业废气及室内空气污染等)的浓度过大或接触时间过久，均可导致与吸烟无关的COPD发生。接触某些特殊的物质、刺激性物质、有机粉尘及过敏原能使气道反应性增加。
3．空气污染：化学气体如氯、氧化氮、二氧化硫等，对支气管黏膜有刺激和细胞毒性作用。空气中的烟尘或二氧化硫明显增加时，COPD急性发作显著增多。其他粉尘如二氧化硅、煤尘、棉尘、蔗尘等也刺激支气管黏膜，使气道清除功能遭受损害，为细 菌入侵创造条件。烹调时产生的大量油烟和生物燃料产生的烟尘与COPD发病有关，生物燃料所产生的室内空气污染可能与吸烟具有协同作用。
4．感染：呼吸道感染是COPD发病和加剧的另一个重要因素，肺炎链球菌和流感嗜血杆菌可能为COPD急性发作的主要病原菌。病毒也对COPD的发生和发展起作用。儿童期重度下呼吸道感染和成年时的肺功能降低及呼吸系统症状发生有关。
5．社会经济地位：COPD的发病与患者社会经济地位相关。这也许与室内外空气污染的程度不同、营养状况或其他和社会经济地位等差异有一定内在的联系。 临床表现
1．症状：
(1)慢性咳嗽：通常为首发症状。初起咳嗽呈间歇性，早晨较重，以后早晚或整日均有咳嗽，但夜间咳嗽并不显著。少数病例咳嗽不伴咳痰。也有部分病例虽有明显气流受限但无咳嗽症状。
(2)咳痰：咳嗽后通常咳少量黏液性痰，部分患者在清晨较多；合并感染时痰量增多，常有脓性痰。
(3)气短或呼吸困难：这是COPD的标志性症状，是使患者焦虑不安的主要原因，早期仅于劳力时出现，后逐渐加重，以致日常活动甚至休息时也感气短。
(4)喘息和胸闷：不是COPD的特异性症状。部分患者特别是重度患者有喘息；胸部紧闷感通常于劳力后发生，与呼吸费力、肋间肌等容性收缩有关。
(5)全身性症状：在疾病的临床过程中，特别在较重患者，可能会发生全身性症状，如体重下降、食欲减退、外周肌肉萎缩和功能障碍、精神抑郁和(或)焦虑等。合并感染时可咳血痰或咯血。
2．病史特征：COPD患病过程应有以下特征：
(1)吸烟史：多有长期较大量吸烟史。
(2)职业性或环境有害物质接触史：如较长期粉尘、烟雾、有害颗粒或有害气体接触史。
(3)家族史：COPD有家族聚集倾向。
(4)发病年龄及好发季节：多于中年以后发病，症状好发于秋冬寒冷季节，常有反复呼吸道感染及急性加重史。随病情进展，急性加重愈渐频繁。
(5)慢性肺原性心脏病史：COPD后期出现低氧血症和(或)高碳酸血症，可并发慢性肺原性心脏病和右心衰竭。 COPD稳定期治疗
一、治疗目的
1．减轻症状，阻止病情发展。
2．缓解或阻止肺功能下降。
3．改善活动能力，提高生活质量。
4．降低病死率。
二、教育与管理 通过教育与管理可以提高患者及有关人员对COPD的认识和自身处理疾病的能力，更好的配合治疗和加强预防措施，减少反复加重，维持病情稳定，提高生活质量。主要内容包括：
(1)教育与督促患者戒烟，迄今能证明有效延缓肺功能进行性下降的措施仅有戒烟；
(2)使患者了解COPD的病理生理与临床基础知识；
(3)掌握一般和某些特殊的治疗方法；
(4)学会自我控制病情的技巧，如腹式呼吸及缩唇呼吸锻炼等；
(5)了解赴医院就诊的时机；
(6)社区医生定期随访管理。
三、控制职业性或环境污染 避免或防止粉尘、烟雾及有害气体吸入。
四、药物治疗 药物治疗用于预防和控制症状，减少急性加重的频率和严重程度，提高运动耐力和生活质量。根据疾病的严重程度，逐步增加治疗，如果没有出现明显的药物不良反应或病情的恶化，应在同一水平维持长期的规律治疗。根据患者对治疗的反应及时调整治疗方案。
1．支气管舒张剂：支气管舒张剂可松弛支气管平滑肌、扩张支气管、缓解气流受限，是控制COPD症状的主要治疗措施。短期按需应用可缓解症状，长期规则应用可预防和减轻症状，增加运动耐力，但不能使所有患者的FEV1都得到改善。与口服药物相比，吸入剂不良反应小，因此多首选吸入治疗。 COPD急性加重期的治疗
一、确定COPD急性加重的原因 引起COPD加重的最常见原因是气管-支气管感染，主要是病毒、细菌的感染。部分病例加重的原因难以确定，环境理化因素改变可能有作用。肺炎、充血性心力衰竭、心律失常、气胸、胸腔积液、肺血栓栓塞症等可引起酷似COPD急性发作的症状，需要仔细加以鉴别。
二、COPD急性加重的诊断和严重性评价 COPD加重的主要症状是气促加重，常伴有喘息、胸闷、咳嗽加剧、痰量增加、痰液颜色和(或)黏度改变以及发热等，此外亦可出现全身不适、失眠、嗜睡、疲乏抑郁和精神紊乱等症状。当患者出现运动耐力下降、发热和(或)胸部影像异常时可能为COPD加重的征兆。气促加重，咳嗽痰量增多及出现脓性痰常提示细菌感染。 与加重前的病史、症状、体征、肺功能测定、动脉血气检测和其他实验室检查指标进行比较，对判断COPD加重的严重程度甚为重要。应特别注意了解本次病情加重或新症状出现的时间，气促、咳嗽的严重程度和频度，痰量和痰液颜色，日常活动的受限程度，是否曾出现过水肿及其持续时间，既往加重时的情况和有无住院治疗，以及目前的治疗方案等。本次加重期肺功能和动脉血气结果与既往对比可提供极为重要的信息，这些指标的急性改变较其绝对值更为重要。对于严重COPD患者，神志变化是病情恶化和危重的指标，一旦出现需及时送医院救治。是否出现辅助呼吸肌参与呼吸运动，胸腹矛盾呼吸、发绀、外周水肿、右心衰竭，血流动力学不稳定等征象亦有助于判定COPD加重的严重程度。 肺功能测定：加重期患者，常难以满意地完成肺功能检查。FEV1<
1 L可提示严重发作。 动脉血气分析：静息状态下在海平面呼吸空气条件下，PaO2<60 mm Hg和(或)SaO2<90％，提示呼吸衰竭。如PaO2<50 mm Hg，PaCO2>70 mmHg，pH<7.30提示病情危重， 表
3 稳定期慢性阻塞性肺疾病的推荐治疗方案 分级 特征 推荐治疗方案 I级(轻度) FEV1／FVC<70％，FEV1占预计值百分比≥80％ 避免危险因素；接种流感疫苗；按需使用短效支气管舒张剂 Ⅱ级(中度) FEV1／FVC<70％，50％≤FEV1占预计值百分比<80％ 在上—级治疗的基础上，规律应用一种或多种长效支气管舒张剂，康复治疗 Ⅲ级(重度) FEV1／FVC<70％，30％≤FEV1占预计值百分比<50％ 在上一级治疗的基础上，反复急性发作，可吸人糖皮质激素 IV(极重度) FEV1／FVC<70％，FEV1占预计值百分比<30％，或伴有慢性呼吸衰竭 在上一级治疗的基础上，如有呼吸衰竭，长期氧疗，可考虑外科治疗 需进行严密监护或入住ICU行无创或有创机械通气治疗。 胸部X线影像、心电图(ECG)检查：胸部X线影像有助于COPD加重与其他具有类似症状的疾病相鉴别。ECG对心律失常、心肌缺血及右心室肥厚的诊断有帮助。螺旋CT、血管造影和血浆D-二聚体检测在诊断COPD加重患者发生肺栓塞时有重要作用，但核素通气灌注扫描在此诊断价值不大。低血压或高流量吸氧后PaO2不能升至60 mm Hg以上可能提示肺栓塞的存在，如果临床上高度怀疑合并肺栓塞，则应同时处理COPD和肺栓塞。 其他实验室检查：血红细胞计数及红细胞压积有助于了解有无红细胞增多症或出血。部分患者血白细胞计数增高及中性粒细胞核左移可为气道感染提供佐证。但通常白细胞计数并无明显改变。 当COPD加重，有脓性痰者，应给予抗生素治疗。肺炎链球菌、流感嗜血杆菌及卡他莫拉菌是COPD加重患者最普通的病原菌。若患者对初始抗生素治疗反应不佳时，应进行痰培养及细菌药物敏感试验。此外，血液生化检查有助于确定引起COPD加重的其他因素，如电解质紊乱(低钠、低钾和低氯血症等)，糖尿病危象或营养不良等，也可发现合并存在的代谢性酸碱失衡。
二型呼衰患者使用无创呼吸机时为什么给予高流量吸氧
可能是你了解错了吧．无创呼吸机的使用本来就应该用高一点的氧流量的．如果低流量的话，面罩中／或吸入的氧含量相对不够． （你可能想成普通吸氧了，二型呼衰患者，普通吸氧＜29％；但用呼吸机，应该是＜40％．）
为什么 呼吸衰竭要高流量吸氧
慢性呼吸衰竭失代偿者确氧伴二氧化碳潴留是通气不足的后果，由于高碳酸血症的慢性呼衰患者，其呼吸中枢化学感受器对二氧化碳反应性差，呼吸的维持主要靠低氧血症对颈动脉窦、主动脉体的化学感受器的驱动作用。如果吸入高浓度的氧，则氧分压迅速升高，使外周化学感受器失去低氧血症的刺激，患者的呼吸变浅变慢，其二氧化碳分压随之上升。如果严重，则陷入二氧化碳麻醉状态，而这种神志改变往往与二氧化碳分压上升的速度有关。 吸入高浓度的氧会解除低氧性肺血管收缩，使高肺泡通气与血流比的肺单位中的血 流向低血流比肺单位，加重通气与血流比失调，引起生理死腔与潮气量之比增加，从而使肺泡通气量减少，二氧化碳分压进一步升高。 根据血红蛋白氧离曲线的特性，在严重缺氧时，氧分压与血氧饱和度的关系处于氧离曲线的陡直段，氧分压稍升高，血氧饱和度便有较多的增加，但仍有缺氧，依然能够刺激化学感受器，减少对通气的影响。 会看氧离曲线图，就知道是怎么回事情了。说白了，就是高流量的氧气吸入，会让二氧化碳分压快速升高，而低流量吸入，二氧化碳分压上升得反而慢了。 仅供参考！
为什么CO2潴留患者不能吸入高浓度O2
一、二氧化碳潴留的病人由于长期二氧化碳高，呼吸的驱动二氧化碳已不起作用，单纯是由血液中的含氧量调节，如果吸氧量大后，呼吸中枢就会受到抑制，呼吸减缓，通气量进一步降低，就会加重二氧化碳潴留。
二、缺氧的病人，由于各个器官处于缺氧状态，产生的二氧化碳相对较少，如果吸氧流量太大，各个器官缺氧状态得到改善，当然二氧化碳就会产生得较多。