2017年6月22日星期四Tel：（010）62580617
主编：赵路编辑：张双虎校对：何工劳E-mail押lzhao＠
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3 DNA不打结的秘密 一个简单过程或能解释基因组形成机制 LeonidMirny在办公椅上转了一圈，抓起 电脑的电源线，用手指绕出了一个甜甜圈大小 的环。
“这就是马达蛋白不断挤压成环的动态 过程！”这位美国麻省理工学院生物物理学家 兴奋地说。
但让Mirny兴奋的原因并不是将电脑配件收拾整齐，而是基因组的一个核心组织原则———约2米长的DNA是如何被压缩到人体的几乎每个细胞中，而没有像圣诞彩灯一样缠成一团乱麻的。
“问题是除此之外，我 他认为DNA不断穿过环状的马达蛋白，从而形成了环。
这一过程被称为环挤压，它有助于将DNA局部区域维系在一起，与基因组 并不知道任何能解释这 的其他部分分开，甚至还协助染色体形成一定的形状和结构。
过去几十年来，科学家也探讨相似的假 些环形成的其他方式。
说，但在基因组3D结构研究大发展的当代， Mirny的模型，以及美国贝勒医学院遗传学家 ErezLiebermanAiden提出的一个类似模型，让 这些假说在分子细节层面上升到新的高度。
这 些模型巧妙地解释了一些知名基因研究项目 DNA环能让细菌聚集在 的数据，并因此备受关注。
局部区域。
图片来源：
L.Mirny 然而，这些简单的解释仍然存在争议。
尽 管人们已明确基因组成环会调控基因表达，并 且可能与细胞发育和癌症等疾病相关，但这些 模型的预测已经超出了现有实验观测范围。
数学模型。
首先，成环的分子机制仍然是谜。
如果主 大约
5年后，Mirny也加入了该行列。
他希 要的候选蛋白如同Mirny所预测的那样充当动望能解释其长期合作者、麻省理工大学医学院 力“马达”，那它就会以前所未见的速度消耗能生物学家JobDekker编制的数据集。
Dekker一 量。
“我的一个物理学家朋友告诉我，‘这就是直在利用Hi-C技术寻找染色体不同位置间的 你研究领域中的希格斯玻色子’。
”Mirny说，它物理相互作用。
能解释基因组生物学最深的奥秘之
一，但可能 Dekker及合作者生成的Hi-C快照揭示 需要多年时间才能获得验证。
出了明显呈不同区隔的环，其相互作用发生在 尽管Mirny的模型与LiebermanAiden的模20万~100万碱基长的离散DNA片段间。
型极为相似，但辨清谁才是正确的并不仅仅是个 这些“拓扑关联结构域”（TAD）就像一列 细节问题。
英国牛津大学染色体研究者Kim拥挤的火车上的车厢。
人们能在同一节车厢中 Nasmyth说，如果Mirny正确“，就将是DNA酶走动，接触其他乘客，但只有穿过车厢尽头的门 学界一场彻底的革命”，究竟是什么驱动了环的才能与相邻车厢的乘客互动。
人类基因组长达 形成“是目前基因组生物学领域最大的难题”。
30亿核苷酸，但大多数相互作用发生在局部 TAD区域内。
基因成环 2015年8月，Mirny及其同事在bioRxiv预 印本平台上发布了手稿，他们使用了一个宽泛 30多年前，遗传学家就知道基因组可以形的术语，将该模型描述为“环挤压因子”。
但文章 成环，使调控因子接近它们所控制的基因，但并没有回避对其具体身份的猜测：分裂期细胞 并不清楚这些环是如何形成的。
成环过程的驱动力是黏连蛋白，此时的染色体 多年来，一些研究者分别提出了环挤压理论呈松散状。
此后，他们在另一篇文章中提出，在 的不同版本。
第一个是美国希望之城贝克曼研究染色体紧密缠绕的细胞分裂期间，凝缩蛋白发 所遗传学者ArthurRiggs，在一篇被忽视的1990挥了同样的作用。
年论文中率先提出一个“DNA成卷”的想法。
但 其中，一个关键的线索是CTCF蛋白。
人 人们普遍认为首先提出该概念的是Nasmyth。
们已经知道，它在未凝集染色体的每个环的基部 按照Nasmyth的说法，2000年的某一天，与黏连蛋白相互作用。
Mirny的模型假设CTCF 他在意大利阿尔卑斯山区登山后产生了这个是黏连蛋白的一个终止标志。
如果黏连蛋白只在 想法。
那时，他和同事刚刚发现环状的黏连蛋正形成环的每一侧都遇到CTCF时才停止挤压 白，这种蛋白复合体的主要作用是在细胞分裂DNA，蛋白就会自然结合在一起。
时帮助分离染色体拷贝。
在摆弄自己的登山工 加州大学旧金山分校生物物理学家Geoff 具时，Nasmyth突然意识到，染色体可能是主动Fudenberg表示，提出黏连蛋白发挥了驱动作用 穿过黏连蛋白或者相关的复杂凝缩蛋白的，就是“一个巨大的跨越”。
“没有人曾在活细胞中， 像绳子绕过登山扣一样。
“这似乎解释了一甚至体外观察到这些马达蛋白发挥这样的作 切。
”他说。
用，但利用这一原理，数据所呈现出的所有不同 在一篇长达73页的综述中，Nasmyth用几特征都能得到统
一。
”他说。
个段落描述了这个想法。
“根本没人注意到 它。
”他说。
就连美国西北大学生物物理学家多重发现 JohnMarko也没有对此注意———正是他在
十 多年后建立了与Nasmyth文字论证相补充的 LiebermanAiden提到，他在2015年3月 的一个电话会议中首次产生了环挤压的想法。
那时，他和前导师、博德研究所遗传学家EricLander已经发表了当时分辨率最高、最为详细的Hi-C人类基因组图谱。
在电话会议中，LiebermanAiden试图解释数据中一个奇怪现象。
几乎所有固定环的CTCF结合点都有相同的方向。
他意识到，作为挤压的终止标志，CTCF具有固有的方向性。
就像司机不必理会交叉路口与他们前进方向不同的停车标志，环挤压因子也会一直通过CTCF位点，除非终止标志朝向自己。
LiebermanAiden实验室通过系统敲除CTCF结合位点测试了这一模型，并重新绘制了Hi-C染色体图谱。
得到的数据再一次与模型吻合。
2015年7月，团队投出了他们的论文，并在3个月后发表。
实际上，Mirny在bioRxiv发布的文章用计算机模拟解释了CTCF的方向偏好。
而这两种模型做出了同样的预测，这使得一些人猜测LiebermanAiden的想法是不是来自Mirny的论文。
但LiebermanAiden坚称自己独立提出了他的模型。
“我们在看到他们的手稿前就提交了文章。
”他说。
不过，这两个模型间存在微小差别。
Mirny用来描述其模型的漫画显示，挤压过程由一个黏连蛋白的环完成，而LierbermanAiden的模型中有两个呈手铐状连接的环。
英国伦敦大学学院细胞生物学家SuzanaHadjur称，在确定黏连蛋白在挤压过程中扮演的角色时，这一机制上的细微差别“绝对是基础性的”。
此外，LiebermanAiden和Mirny在黏连蛋白在环形成过程中的核心贡献上持有不同意见。
Mirny坚持该蛋白是成环的驱动力，而LiebermanAiden反对这种观点，他猜测是其他因子在驱动黏连蛋白移动。
而许多研究者对此表示认同。
荷兰伊拉斯姆斯大学医学中心分子生物物理学家ClaireWyman指出，目前，人们已知黏连蛋白仅仅在 结合和释放DNA的过程中消耗少量能量，因此，认为它能沿着染色体、按Mirny的模型所需的速度驱动成环有些牵强。
细菌电池 可能最接近于证实黏连蛋白发挥着马达作用的实验结果发表于今年2月。
哈佛大学医学院细菌细胞生物学家DavidRudner和同事制作了枯草芽孢杆菌的延时Hi-C图谱。
该图谱显示，细菌中与黏连蛋白和凝缩蛋白等效的蛋白复合体SMC沿着染色体压缩，并以每分钟超过5万DNA碱基的速度成环。
这一速度与研究者所估计的Mirny模型在人类细胞中发挥作用所需的速度相当。
虽然Rudner尚未证明SMC在这一过程中利用了能提供能量的三磷酸腺苷（ATP），但他表示自己已经很接近了；如果黏连蛋白在人类细胞中的工作方式与之不同，他会“大吃一惊”。
到目前为止，关于黏连蛋白究竟在细胞内做了什么（或者没做什么）的争论仍甚嚣尘上。
许多研究者，包括加州大学伯克利分校细胞生物学家DougKoshland坚持认为，需要对Mirny的看法抱有合理的怀疑。
“我担心环挤压模型已经被写进了教科书，尽管现在还不是时候。
”他说。
此外，Mirny指出，尽管这似乎只是专家间的学术争论，但如果他的模型是正确的，将会对人们的生活产生影响。
例如，在癌症中，黏连蛋白常常发生突变，CTCF位点也会改变。
人们也在一些人类发育障碍中发现了黏连蛋白缺陷。
Mirny表示，如果环挤压过程是这些疾病背后的原因，或许更深入地理解马达蛋白将有助于解决这些问题。
但他的主要兴趣仍在基础问题上。
他只想了解为什么DNA是以现在的方式装配的。
与此同时，尽管他的模型对黏连蛋白做了大量假设，但“问题是除此之外，我并不知道任何能解释这些环的形成的其他方式。
”Mirny说。
（张章编译） 科学线人 全球科技政策新闻与解析 法议会选举结果让科学家备受鼓舞 法国总统马克龙 图片来源：MartinBureau 近日，一大波新鲜面孔将“横扫”法国议 会———其中包括著名法国数学家、2010年菲尔茨 奖获得者C佴dricVillani。
据悉，法国国民议会选举 第二轮投票最终统计结果近日揭晓，由总统马克 龙领导的联合阵营在国民议会总计577个席位中 获得351席。
在5月7日当选法国总统时，马克龙就宣布了 利好科学和创新的政策方针，这一议会选举结果无 疑让该国科研界欢欣鼓舞。
拥有43%的投票率，马克龙新成立的政党“共和 国前进党”获得了议会选举“大满贯”。
相比之下，法 国传统右翼大党共和党仅获得131个议席，而此前 执政的左翼传统大党社会党只获得29个议席。
法 国舆论认为，马克龙阵营掌握国民议会有利于新
一 届法国政府迅速推进改革，并推进其亲经济、亲创 新、亲欧盟的政策。
研究人员对这位39岁的总统和议会选举结果 持积极态度。
政府间气候变化专门委员会前副主 席、法国气候学家JeanJouzel表示，这些结果“有望 让我们国家充满活力”。
马克龙还希望通过降低公司费用、简化官僚机 构和让劳动法更灵活，从而创造更友好的创业环 境。
他表示，希望鼓励该国企业重视机器人、智能制 造和绿色技术等，并宣布将投入
100亿欧元国家资 金支持相关初创企业。
马克龙在一次演讲中表示，他计划将科研、教 育和企业创新置于这些计划的核心位置。
他还宣布 了一个斥资500亿欧元的刺激计划，以培训年轻人， 以及促进农业、医疗卫生、交通运输和基础设施现 代化。
不过，马克龙的改革也充满隐忧。
据悉，此次选 民放弃投票率也创造了1958年以来历次议会选 举之最，弃投率超过一半。
法国国家科学研究中心 高级研究员吕克·鲁邦在研究中指出，马克龙阵营 的议员候选人群体结构高度集中于社会精英和商 界人士，这在中长期范围内不利于社会阶层争议 通过政治渠道发泄出来，因此主动建立社会各阶层 共识的重要性不容忽视。
（唐一尘） 美能源部长表示二氧化碳并非气候变暖主因 不晒也“美黑” 新化合物或可防御皮肤癌 一种新化合物可以让人们不用日光浴也能有健康肤色。
不过，该化合物尚未进行临床实验，只在小鼠和手术剥离的人体皮肤碎片上进行了试验。
但医生希望有一天能借助它使人们远离有害的紫外线，从而战胜皮肤癌。
“假设没有安全性问题，使用该化合物无疑比暴露在紫外线中更好。
”未参与该研究的美国新泽西州罗格斯癌症研究所行为科学家JerodStapleton说。
Stapleton致力于研究在室内进行“日光浴”。
“我们在讨论的是，每年数百万年轻人可能不再需要使用日光浴床。
这将是皮肤癌防御战的改变者。
”他说。
这一进展的“灵感”源于一种有锈色皮毛的“红头”老鼠。
这些啮齿类动物拥有一个名为MC1R的基因。
该基因也能使人类出现红头发和白皮肤。
正常运转的MC1R基因能编码一个位于皮肤细胞表面的名为黑色素细胞的接收器，后者能将信号转化为黑色素：这些色素能帮助皮肤细胞抵御紫外线。
而“红头”老鼠体内的接收器却无法响应制造更多黑色素的信号，这也解释了红发人为何容易被晒伤，而非被晒黑。
波士顿麻省总医院皮肤科医生DavidFisher认为自己能帮人们找到通过类似方式刺激黑色素生成从而变黑的方法。
他和达纳—法伯癌症研究所化学家NathanaelGray将靶点定位于盐诱导激酶（SIK），它就像黑色素工厂的主开关。
他们从化学品供应商那里购买了一种能抑制SIK的分子，并将该液态化合物涂抹在被刮掉背毛的“红头”老鼠身上。
Fishers表示，在进 新化合物有望让人们不晒也变健康色。
图片来源：kaliostro/iStockphoto 行日常处理7天后，老鼠皮肤开始变深。
而且，这一过程是可逆的。
在正常状态下，这些啮齿类动物的肤色在两周左右基本恢复。
Fisher还表示，这种化合物没有明显的安全问题，但在用于人体前还需要进行更多严格的测试。
下一步，Fisher和Gray利用不同的化学修饰制作了该化合物的若干新版本，以便能渗入 人体皮肤，并在手术剥离的皮肤碎片废物上进行试验。
其中一种化合物能产生褐色的斑块，表明其能够到达皮肤中的黑色素细胞，并刺激产生黑色素。
研究人员近日将相关成果发表于《细胞—通讯》。
Fisher提到，与利用喷雾或其他免照射方法不同的是，在显微镜下，利用该化合物产生的褐色皮肤看起来十分自然。
而前者主要依靠染 料为死掉的皮肤细胞着色，并且无法提供紫外 线防护。
尽管研究人员未在“红头”老鼠身上进行紫 外线试验，但人们已知黑色素能提供某些紫外 线防护。
如果该化合物能安全用于人体，将为非 法使用合成激素美拉诺坦的“美黑者”提供另
一 种选择。
美拉诺坦是一种用于美黑皮肤的药物， 因对其副作用尚未完全研究清楚，在大多数国 家未获得注册认证许可，并且有研究称它与皮 肤癌有关联。
不过，Fisher
强调，这种新化合物不能取代 防晒霜，但能同时使用。
而且，由于该化合物能 简单制造黑色素，因此应该适用于任何皮肤类 型，且对具有皮肤癌发病高风险的白皮肤的人 最有帮助。
目前，Fisher
正在寻找合作者，以便 在临床上检验该化合物。
但即便新化合物能上架销售，专家也警告 应保持警惕。
“我担心这些分子会给人们带来不 真实的安全感。
”加州Moy-Fincher-Chipps面 部整形和皮肤学中心皮肤外科医生Jennifer Herrmann说。
Herrmann致力于研究棕褐色皮 肤照晒加速剂。
“如果你只是稍微变黑，你可能 不会给自己大量保护。
”她说，低防晒系数的防 晒霜也比晒黑的皮肤紫外线防护效果好。
众所周知，适当晒太阳对健康有益，但过度 日晒与部分皮肤肿瘤的发生存在一定关联。
过 度日晒不仅导致皮肤老化、色斑等，还可能造成 光敏性皮炎、日光性角化、脂溢性角化等与日晒 相关的疾病，甚至增加肿瘤风险，因此日常特别 是夏天要注意防晒。
（唐一尘编译） Rick
Perry 图片来源：GageSkidmore 美国能源部（DOE）部长RickPerry近日在出 席国会山会议时表示，二氧化碳并非全球气候变 化的主要驱动因素。
这激起了有关气候变暖的新 一轮讨论。
在美国全国广播公司财经频道（CNBC）的 “财经论坛”节目中，Perry被问及他是否认为二氧 化碳是地球和气温波动的主要因素。
他说：“不 是。
”而且，他补充道“最可能的是”海水及环境为 主要驱动因子。
“这不是针对气候是否变化的争论，而是人类是 否影响了这一进程。
是的，我们产生了影响。
”Perry 说，“但问题是，我们要改变这一现状，政策需要何种 变化。
” 自从出任
DOE部长以来，Perry此次的言论是 对该问题描述最为详尽的一次。
而且，不久前DOE 宣布正着手关停其国际气候办公室。
此外，DOE的 科技办公室预算也被削减了17%。
该机构还计划砍 掉化石能源办公室一半的研发经费。
之前，Perry也曾质疑过二氧化碳与气候变暖之 间的关联。
早在2015年作为总统候选人时他就表 示，“科学不能解决该问题。
”而且，他曾在2012年参 加共和党总统候选人预选，并在预选期间的一次辩 论中呼吁取消能源部。
但在今年1月，Perry在参议院听证会上表示， 他相信气候正在变化，但补充道“某些部分是自然发 生的，但也有些是人为导致的”。
但美国宇航局数据 显示，97%的气候学家将气候变暖归咎于人类活动。
而且，Perry
的观点还曾前后不
一。
他最初曾表 示支持美国留在《巴黎协定》，但在特朗普政府退出 《巴黎协定》后他又调转方向。
在CNBC节目中，这 位部长又推翻之前的科学无用论，表示创新有助于 以积极的方式影响环境。
（张章）
3 DNA不打结的秘密 一个简单过程或能解释基因组形成机制 LeonidMirny在办公椅上转了一圈，抓起 电脑的电源线，用手指绕出了一个甜甜圈大小 的环。
“这就是马达蛋白不断挤压成环的动态 过程！”这位美国麻省理工学院生物物理学家 兴奋地说。
但让Mirny兴奋的原因并不是将电脑配件收拾整齐，而是基因组的一个核心组织原则———约2米长的DNA是如何被压缩到人体的几乎每个细胞中，而没有像圣诞彩灯一样缠成一团乱麻的。
“问题是除此之外，我 他认为DNA不断穿过环状的马达蛋白，从而形成了环。
这一过程被称为环挤压，它有助于将DNA局部区域维系在一起，与基因组 并不知道任何能解释这 的其他部分分开，甚至还协助染色体形成一定的形状和结构。
过去几十年来，科学家也探讨相似的假 些环形成的其他方式。
说，但在基因组3D结构研究大发展的当代， Mirny的模型，以及美国贝勒医学院遗传学家 ErezLiebermanAiden提出的一个类似模型，让 这些假说在分子细节层面上升到新的高度。
这 些模型巧妙地解释了一些知名基因研究项目 DNA环能让细菌聚集在 的数据，并因此备受关注。
局部区域。
图片来源：
L.Mirny 然而，这些简单的解释仍然存在争议。
尽 管人们已明确基因组成环会调控基因表达，并 且可能与细胞发育和癌症等疾病相关，但这些 模型的预测已经超出了现有实验观测范围。
数学模型。
首先，成环的分子机制仍然是谜。
如果主 大约
5年后，Mirny也加入了该行列。
他希 要的候选蛋白如同Mirny所预测的那样充当动望能解释其长期合作者、麻省理工大学医学院 力“马达”，那它就会以前所未见的速度消耗能生物学家JobDekker编制的数据集。
Dekker一 量。
“我的一个物理学家朋友告诉我，‘这就是直在利用Hi-C技术寻找染色体不同位置间的 你研究领域中的希格斯玻色子’。
”Mirny说，它物理相互作用。
能解释基因组生物学最深的奥秘之
一，但可能 Dekker及合作者生成的Hi-C快照揭示 需要多年时间才能获得验证。
出了明显呈不同区隔的环，其相互作用发生在 尽管Mirny的模型与LiebermanAiden的模20万~100万碱基长的离散DNA片段间。
型极为相似，但辨清谁才是正确的并不仅仅是个 这些“拓扑关联结构域”（TAD）就像一列 细节问题。
英国牛津大学染色体研究者Kim拥挤的火车上的车厢。
人们能在同一节车厢中 Nasmyth说，如果Mirny正确“，就将是DNA酶走动，接触其他乘客，但只有穿过车厢尽头的门 学界一场彻底的革命”，究竟是什么驱动了环的才能与相邻车厢的乘客互动。
人类基因组长达 形成“是目前基因组生物学领域最大的难题”。
30亿核苷酸，但大多数相互作用发生在局部 TAD区域内。
基因成环 2015年8月，Mirny及其同事在bioRxiv预 印本平台上发布了手稿，他们使用了一个宽泛 30多年前，遗传学家就知道基因组可以形的术语，将该模型描述为“环挤压因子”。
但文章 成环，使调控因子接近它们所控制的基因，但并没有回避对其具体身份的猜测：分裂期细胞 并不清楚这些环是如何形成的。
成环过程的驱动力是黏连蛋白，此时的染色体 多年来，一些研究者分别提出了环挤压理论呈松散状。
此后，他们在另一篇文章中提出，在 的不同版本。
第一个是美国希望之城贝克曼研究染色体紧密缠绕的细胞分裂期间，凝缩蛋白发 所遗传学者ArthurRiggs，在一篇被忽视的1990挥了同样的作用。
年论文中率先提出一个“DNA成卷”的想法。
但 其中，一个关键的线索是CTCF蛋白。
人 人们普遍认为首先提出该概念的是Nasmyth。
们已经知道，它在未凝集染色体的每个环的基部 按照Nasmyth的说法，2000年的某一天，与黏连蛋白相互作用。
Mirny的模型假设CTCF 他在意大利阿尔卑斯山区登山后产生了这个是黏连蛋白的一个终止标志。
如果黏连蛋白只在 想法。
那时，他和同事刚刚发现环状的黏连蛋正形成环的每一侧都遇到CTCF时才停止挤压 白，这种蛋白复合体的主要作用是在细胞分裂DNA，蛋白就会自然结合在一起。
时帮助分离染色体拷贝。
在摆弄自己的登山工 加州大学旧金山分校生物物理学家Geoff 具时，Nasmyth突然意识到，染色体可能是主动Fudenberg表示，提出黏连蛋白发挥了驱动作用 穿过黏连蛋白或者相关的复杂凝缩蛋白的，就是“一个巨大的跨越”。
“没有人曾在活细胞中， 像绳子绕过登山扣一样。
“这似乎解释了一甚至体外观察到这些马达蛋白发挥这样的作 切。
”他说。
用，但利用这一原理，数据所呈现出的所有不同 在一篇长达73页的综述中，Nasmyth用几特征都能得到统
一。
”他说。
个段落描述了这个想法。
“根本没人注意到 它。
”他说。
就连美国西北大学生物物理学家多重发现 JohnMarko也没有对此注意———正是他在
十 多年后建立了与Nasmyth文字论证相补充的 LiebermanAiden提到，他在2015年3月 的一个电话会议中首次产生了环挤压的想法。
那时，他和前导师、博德研究所遗传学家EricLander已经发表了当时分辨率最高、最为详细的Hi-C人类基因组图谱。
在电话会议中，LiebermanAiden试图解释数据中一个奇怪现象。
几乎所有固定环的CTCF结合点都有相同的方向。
他意识到，作为挤压的终止标志，CTCF具有固有的方向性。
就像司机不必理会交叉路口与他们前进方向不同的停车标志，环挤压因子也会一直通过CTCF位点，除非终止标志朝向自己。
LiebermanAiden实验室通过系统敲除CTCF结合位点测试了这一模型，并重新绘制了Hi-C染色体图谱。
得到的数据再一次与模型吻合。
2015年7月，团队投出了他们的论文，并在3个月后发表。
实际上，Mirny在bioRxiv发布的文章用计算机模拟解释了CTCF的方向偏好。
而这两种模型做出了同样的预测，这使得一些人猜测LiebermanAiden的想法是不是来自Mirny的论文。
但LiebermanAiden坚称自己独立提出了他的模型。
“我们在看到他们的手稿前就提交了文章。
”他说。
不过，这两个模型间存在微小差别。
Mirny用来描述其模型的漫画显示，挤压过程由一个黏连蛋白的环完成，而LierbermanAiden的模型中有两个呈手铐状连接的环。
英国伦敦大学学院细胞生物学家SuzanaHadjur称，在确定黏连蛋白在挤压过程中扮演的角色时，这一机制上的细微差别“绝对是基础性的”。
此外，LiebermanAiden和Mirny在黏连蛋白在环形成过程中的核心贡献上持有不同意见。
Mirny坚持该蛋白是成环的驱动力，而LiebermanAiden反对这种观点，他猜测是其他因子在驱动黏连蛋白移动。
而许多研究者对此表示认同。
荷兰伊拉斯姆斯大学医学中心分子生物物理学家ClaireWyman指出，目前，人们已知黏连蛋白仅仅在 结合和释放DNA的过程中消耗少量能量，因此，认为它能沿着染色体、按Mirny的模型所需的速度驱动成环有些牵强。
细菌电池 可能最接近于证实黏连蛋白发挥着马达作用的实验结果发表于今年2月。
哈佛大学医学院细菌细胞生物学家DavidRudner和同事制作了枯草芽孢杆菌的延时Hi-C图谱。
该图谱显示，细菌中与黏连蛋白和凝缩蛋白等效的蛋白复合体SMC沿着染色体压缩，并以每分钟超过5万DNA碱基的速度成环。
这一速度与研究者所估计的Mirny模型在人类细胞中发挥作用所需的速度相当。
虽然Rudner尚未证明SMC在这一过程中利用了能提供能量的三磷酸腺苷（ATP），但他表示自己已经很接近了；如果黏连蛋白在人类细胞中的工作方式与之不同，他会“大吃一惊”。
到目前为止，关于黏连蛋白究竟在细胞内做了什么（或者没做什么）的争论仍甚嚣尘上。
许多研究者，包括加州大学伯克利分校细胞生物学家DougKoshland坚持认为，需要对Mirny的看法抱有合理的怀疑。
“我担心环挤压模型已经被写进了教科书，尽管现在还不是时候。
”他说。
此外，Mirny指出，尽管这似乎只是专家间的学术争论，但如果他的模型是正确的，将会对人们的生活产生影响。
例如，在癌症中，黏连蛋白常常发生突变，CTCF位点也会改变。
人们也在一些人类发育障碍中发现了黏连蛋白缺陷。
Mirny表示，如果环挤压过程是这些疾病背后的原因，或许更深入地理解马达蛋白将有助于解决这些问题。
但他的主要兴趣仍在基础问题上。
他只想了解为什么DNA是以现在的方式装配的。
与此同时，尽管他的模型对黏连蛋白做了大量假设，但“问题是除此之外，我并不知道任何能解释这些环的形成的其他方式。
”Mirny说。
（张章编译） 科学线人 全球科技政策新闻与解析 法议会选举结果让科学家备受鼓舞 法国总统马克龙 图片来源：MartinBureau 近日，一大波新鲜面孔将“横扫”法国议 会———其中包括著名法国数学家、2010年菲尔茨 奖获得者C佴dricVillani。
据悉，法国国民议会选举 第二轮投票最终统计结果近日揭晓，由总统马克 龙领导的联合阵营在国民议会总计577个席位中 获得351席。
在5月7日当选法国总统时，马克龙就宣布了 利好科学和创新的政策方针，这一议会选举结果无 疑让该国科研界欢欣鼓舞。
拥有43%的投票率，马克龙新成立的政党“共和 国前进党”获得了议会选举“大满贯”。
相比之下，法 国传统右翼大党共和党仅获得131个议席，而此前 执政的左翼传统大党社会党只获得29个议席。
法 国舆论认为，马克龙阵营掌握国民议会有利于新
一 届法国政府迅速推进改革，并推进其亲经济、亲创 新、亲欧盟的政策。
研究人员对这位39岁的总统和议会选举结果 持积极态度。
政府间气候变化专门委员会前副主 席、法国气候学家JeanJouzel表示，这些结果“有望 让我们国家充满活力”。
马克龙还希望通过降低公司费用、简化官僚机 构和让劳动法更灵活，从而创造更友好的创业环 境。
他表示，希望鼓励该国企业重视机器人、智能制 造和绿色技术等，并宣布将投入
100亿欧元国家资 金支持相关初创企业。
马克龙在一次演讲中表示，他计划将科研、教 育和企业创新置于这些计划的核心位置。
他还宣布 了一个斥资500亿欧元的刺激计划，以培训年轻人， 以及促进农业、医疗卫生、交通运输和基础设施现 代化。
不过，马克龙的改革也充满隐忧。
据悉，此次选 民放弃投票率也创造了1958年以来历次议会选 举之最，弃投率超过一半。
法国国家科学研究中心 高级研究员吕克·鲁邦在研究中指出，马克龙阵营 的议员候选人群体结构高度集中于社会精英和商 界人士，这在中长期范围内不利于社会阶层争议 通过政治渠道发泄出来，因此主动建立社会各阶层 共识的重要性不容忽视。
（唐一尘） 美能源部长表示二氧化碳并非气候变暖主因 不晒也“美黑” 新化合物或可防御皮肤癌 一种新化合物可以让人们不用日光浴也能有健康肤色。
不过，该化合物尚未进行临床实验，只在小鼠和手术剥离的人体皮肤碎片上进行了试验。
但医生希望有一天能借助它使人们远离有害的紫外线，从而战胜皮肤癌。
“假设没有安全性问题，使用该化合物无疑比暴露在紫外线中更好。
”未参与该研究的美国新泽西州罗格斯癌症研究所行为科学家JerodStapleton说。
Stapleton致力于研究在室内进行“日光浴”。
“我们在讨论的是，每年数百万年轻人可能不再需要使用日光浴床。
这将是皮肤癌防御战的改变者。
”他说。
这一进展的“灵感”源于一种有锈色皮毛的“红头”老鼠。
这些啮齿类动物拥有一个名为MC1R的基因。
该基因也能使人类出现红头发和白皮肤。
正常运转的MC1R基因能编码一个位于皮肤细胞表面的名为黑色素细胞的接收器，后者能将信号转化为黑色素：这些色素能帮助皮肤细胞抵御紫外线。
而“红头”老鼠体内的接收器却无法响应制造更多黑色素的信号，这也解释了红发人为何容易被晒伤，而非被晒黑。
波士顿麻省总医院皮肤科医生DavidFisher认为自己能帮人们找到通过类似方式刺激黑色素生成从而变黑的方法。
他和达纳—法伯癌症研究所化学家NathanaelGray将靶点定位于盐诱导激酶（SIK），它就像黑色素工厂的主开关。
他们从化学品供应商那里购买了一种能抑制SIK的分子，并将该液态化合物涂抹在被刮掉背毛的“红头”老鼠身上。
Fishers表示，在进 新化合物有望让人们不晒也变健康色。
图片来源：kaliostro/iStockphoto 行日常处理7天后，老鼠皮肤开始变深。
而且，这一过程是可逆的。
在正常状态下，这些啮齿类动物的肤色在两周左右基本恢复。
Fisher还表示，这种化合物没有明显的安全问题，但在用于人体前还需要进行更多严格的测试。
下一步，Fisher和Gray利用不同的化学修饰制作了该化合物的若干新版本，以便能渗入 人体皮肤，并在手术剥离的皮肤碎片废物上进行试验。
其中一种化合物能产生褐色的斑块，表明其能够到达皮肤中的黑色素细胞，并刺激产生黑色素。
研究人员近日将相关成果发表于《细胞—通讯》。
Fisher提到，与利用喷雾或其他免照射方法不同的是，在显微镜下，利用该化合物产生的褐色皮肤看起来十分自然。
而前者主要依靠染 料为死掉的皮肤细胞着色，并且无法提供紫外 线防护。
尽管研究人员未在“红头”老鼠身上进行紫 外线试验，但人们已知黑色素能提供某些紫外 线防护。
如果该化合物能安全用于人体，将为非 法使用合成激素美拉诺坦的“美黑者”提供另
一 种选择。
美拉诺坦是一种用于美黑皮肤的药物， 因对其副作用尚未完全研究清楚，在大多数国 家未获得注册认证许可，并且有研究称它与皮 肤癌有关联。
不过，Fisher
强调，这种新化合物不能取代 防晒霜，但能同时使用。
而且，由于该化合物能 简单制造黑色素，因此应该适用于任何皮肤类 型，且对具有皮肤癌发病高风险的白皮肤的人 最有帮助。
目前，Fisher
正在寻找合作者，以便 在临床上检验该化合物。
但即便新化合物能上架销售，专家也警告 应保持警惕。
“我担心这些分子会给人们带来不 真实的安全感。
”加州Moy-Fincher-Chipps面 部整形和皮肤学中心皮肤外科医生Jennifer Herrmann说。
Herrmann致力于研究棕褐色皮 肤照晒加速剂。
“如果你只是稍微变黑，你可能 不会给自己大量保护。
”她说，低防晒系数的防 晒霜也比晒黑的皮肤紫外线防护效果好。
众所周知，适当晒太阳对健康有益，但过度 日晒与部分皮肤肿瘤的发生存在一定关联。
过 度日晒不仅导致皮肤老化、色斑等，还可能造成 光敏性皮炎、日光性角化、脂溢性角化等与日晒 相关的疾病，甚至增加肿瘤风险，因此日常特别 是夏天要注意防晒。
（唐一尘编译） Rick
Perry 图片来源：GageSkidmore 美国能源部（DOE）部长RickPerry近日在出 席国会山会议时表示，二氧化碳并非全球气候变 化的主要驱动因素。
这激起了有关气候变暖的新 一轮讨论。
在美国全国广播公司财经频道（CNBC）的 “财经论坛”节目中，Perry被问及他是否认为二氧 化碳是地球和气温波动的主要因素。
他说：“不 是。
”而且，他补充道“最可能的是”海水及环境为 主要驱动因子。
“这不是针对气候是否变化的争论，而是人类是 否影响了这一进程。
是的，我们产生了影响。
”Perry 说，“但问题是，我们要改变这一现状，政策需要何种 变化。
” 自从出任
DOE部长以来，Perry此次的言论是 对该问题描述最为详尽的一次。
而且，不久前DOE 宣布正着手关停其国际气候办公室。
此外，DOE的 科技办公室预算也被削减了17%。
该机构还计划砍 掉化石能源办公室一半的研发经费。
之前，Perry也曾质疑过二氧化碳与气候变暖之 间的关联。
早在2015年作为总统候选人时他就表 示，“科学不能解决该问题。
”而且，他曾在2012年参 加共和党总统候选人预选，并在预选期间的一次辩 论中呼吁取消能源部。
但在今年1月，Perry在参议院听证会上表示， 他相信气候正在变化，但补充道“某些部分是自然发 生的，但也有些是人为导致的”。
但美国宇航局数据 显示，97%的气候学家将气候变暖归咎于人类活动。
而且，Perry
的观点还曾前后不
一。
他最初曾表 示支持美国留在《巴黎协定》，但在特朗普政府退出 《巴黎协定》后他又调转方向。
在CNBC节目中，这 位部长又推翻之前的科学无用论，表示创新有助于 以积极的方式影响环境。
（张章）
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