年2月28日星期
四 主编/赵路编辑/卜叶校对/何工劳Tel：（010）62580617E-mail押news＠
3 谁是恐龙“终结者”？ 研究证实德干地盾火山活动触发物种大灭绝 ■本报记者唐凤 谁杀死了恐龙？自从几十年前科学家在墨西哥湾发现一个巨大的陨石坑以来，答案似乎很简单：6600万年前，一颗巨大的小行星撞击地球，引发了巨大的海啸，同时尘埃遮住了太阳，导致全球气温骤降。
但这颗小行星并不是当时唯一“造访”地球的灾难。
在今天的印度，当时有数不清的火山裂缝在地下裂开，释放出大量岩浆。
在100万年里，这些火山喷发产生的温室气体可能会提高全球气温，破坏海洋，使生命在小行星撞击地球之前就已处于危险状态。
然而，这个被称为德干地盾的区域发生火山喷发的时间仍不确定。
科学家就其在地球上60%的动植物物种（包括大多数恐龙）灭绝过程中发挥了多大作用存在争议。
近日，在两个独立研究中，研究人员使用不同的高精度测年方法，试图找出是什么导致了生命大量消亡事件。
这两项研究都承认，德干地盾的火山活动（而非单由小行星的撞击）在物种大灭绝事件中发挥着作用，但两项研究在强调火山活动触发力上存在分歧。
相关论文近日刊登于《科学》。
“这两项研究是在世界一流的地质年代学实验室进行的，虽然其使用不同的技术确定德干地盾岩浆活动的记录日期，但得到了非常相似的结果。
这些研究表明，在引发白垩纪—古近纪灭绝的原因中，既包括小行星冲击，也包括大型火山喷发。
”未参与这些研究的美国地质调查局的SethBurgess告诉《中国科学报》“，总的来说，这两种方法都比先前所用的方法更精确且有其独特的价值。
” 再见，恐龙先生 地球的生物史存在着5次物种大灭绝事件。
其中最著名的便是发生在白垩纪末期的物种大灭绝，它导致了非鸟类恐龙在地球上长期统治的结束。
然而，是什么触发了白垩纪—古近纪物种大灭绝（究竟是一颗小行星的撞击或是德干地盾火山持续数千年的大规模爆发，或两者兼有）仍然存在争议。
更好地了解德干地盾火山爆发时间，尤其是与希克苏鲁伯小行星撞击进行比较，有助于解决这一争议。
理解这一重大的驱动气候变化的物种灭绝事件的研究也为了解当前人类驱动的气候变化提供信息。
“白垩纪—古近纪物种灭绝抓住了公众的想象力，因为它涉及迷人的巨型动物（恐龙）的灭绝，而且，它迫使人类思考自己的死亡。
”其中一篇论文的通讯作者、美国普林斯顿大学地质年代学家BlairSchoene告诉《中国科学报》，“我们现在正面临着所谓的‘第六次大灭绝’，因此，了解过去的灭绝事件，对于我们理解当前灾难性的气候变化、生态系统破坏和潜在的大规模灭绝的可能性至关重要。
” 之前的研究曾试图确定德干地盾火山爆发的时间和影响，特别是与希克苏鲁伯撞击时间 印度西部德干地盾坚硬的熔岩流可能是恐龙灭绝的原因之
一。
图片来源：GERTAKELLER 相比照，但大多没有结果。
英国利物浦大学地质年表学家CourtneySprain表示，以前的研究无法确定德干地盾内的白垩纪—古近纪界线。
部分原因是技术精度低，而且采样不完整。
“好在地质年代学和相关技术也在不断改进，因此我们的工作受益于过去几十年的经验。
”Sprain说。
目前，已有证据表明，在小行星来访之前，地球的气候一直在变化。
在碰撞前约40万年，地球逐渐变暖约5摄氏度，只是在大灭绝前温度骤降。
一些人认为德干地盾可能是造成全球变暖的原因，这表明80%的熔岩是在希克苏鲁伯撞击之前喷发的。
寻找火山活动时间 但是新研究反驳了旧观点。
其中Sprain及同事对冷却熔岩形成的玄武岩进行了取样。
他们使用氩—氩年代测定法，测定了玄武岩的形成年代，从而直接判断火山喷发的时间。
Sprain团队的测年结果表明，火山喷发在撞击之前40万年就开始了，并在撞击之后开始加速，在小行星撞击后的60万年中释放了德干熔岩中的大多数（75%）。
如果德干地盾引发了全球变暖，那么它们的二氧化碳排放量必须在熔岩流真正形成之前就出现了。
研究人员表示，这减少了岩浆活动作为物种灭绝主要触发因子的责任。
第二项研究使用了一种不同的方法确定火山喷发的时间。
Schoene领导的一个研究小组， 研究了夹在玄武岩层之间的锆石晶体。
锆石通常是在冷却的岩浆内形成的矿物， 其所含的铀的放射性同位素会在该矿物结晶后立刻衰变，并缓慢但稳定地以已知的速率转变成为铅的同位素。
因此，这两种同位素目前在某个锆石内的比例可被用来决定其年代，且年代的不确定性可低至±4万年。
于是，研究人员用铀—铅测年法，检测了锆石个体结晶内的铀—铅同位素比。
结果表明，德干地盾发生了4次高容量喷发事件，每一次持续时间约为10万年，并向环境释放了巨量的岩浆和改变气候的温室气体。
这些喷发事件开始的时间比希克苏鲁伯撞击的时间早几万年。
而德干喷发时释放到大气中的甲烷、二氧化碳和二氧化硫显著改变了地球的气候和环境，并在希克苏鲁伯到达很久之前就触发了大规模的物种灭绝。
然而锆石十分罕见，Schoene表示，从岩石中筛选出锆石是一项耗时数年的工作。
求同存异 Schoene说，尽管这两项研究存在不同，但在德干火山爆发的总体时间上基本一致。
“如果对比两项研究的数据，会发现几乎完全一致。
” 堪萨斯大学劳伦斯分校地球化学家NoahMcLean说，这场比赛代表着一场胜利。
几十年来，许多地质年代学技术计算出来的年代无法 一一对应。
但McLean说，改进的技术和校准，“帮助我们走出百万年的不确定性，得到精密的年表”。
解开恐龙灭亡之谜不仅仅是一个学术问题。
Sprain说，了解火山喷发向大气中注入的二氧化碳是如何改变地球的，不仅对揭开恐龙灭绝之谜至关重要，对研究也很重要。
“这是距离我们最近的一次大规模灭绝。
”Sprain说，梳理行星撞击和德干地盾的作用，可能有助于人们弄清前进方向。
但Burgess表示，为了确定哪一组的解释更准确，人们需要更好的年代。
“这两项研究非常令人兴奋，因为它们提示的生物灭绝知识比我们以前所知道的要多，也告诉我们还有很多东西要学，并产生了新的问题。
”他说。
Burgess告诉《中国科学报》“：新问题是广泛的，但我认为其中最令人兴奋的几个问题是：如果行星撞击和火山喷发共同触发了大规模灭绝，我们能确定哪个触发对地球系统的特定部分更致命吗？它们的一致行动是否会让其变得更加致命？是否是一个对生物圈施加压力，另一个把生物圈推向临界点？为了回答这些问题，我们需要更准确的化石灭绝记录、撞击者到达记录以及德干地盾岩浆活动的时间。
” 相关论文信息： 科学线人 全球科技政策新闻与解析 世界最大蜜蜂再次现身 华莱士巨蜂 图片来源：CLAYBOLT 1981年，世界最大蜜蜂再次失踪。
华莱 士巨蜂（如图）生活在印度尼西亚热带雨林 中，其体型是普通蜜蜂4倍，有着巨大下颚 和6厘米翼展———几乎和一张美元钞票短 边一样长。
（这是雌性华莱士巨蜂的体型， 雄性大约是其一半。
） 近日，一个保护组织宣布，这种已经不 止一次被认为灭绝的蜜蜂又在野外被发现 了。
作为重新发现全球消失物种项目的
一 部分，4名昆虫学家和摄影师在印度尼西亚 群岛的摩鹿加群岛北部搜寻华莱士巨蜂。
经 过5天搜寻，他们在树梢高处的白蚁巢穴中 找到了一只雌性巨蜂———华莱士巨蜂通常在 这些结构中建造自己的巢穴，并用其强壮下 颚收集的树液来保护它们的巢穴。
华莱士巨蜂最早于1858年由博物学家 阿尔弗雷德·拉塞尔·华莱士发现，他与查 尔斯·达尔文同时提出了自然选择的进化 论。
当时，华莱士注意到这种蜜蜂的大嘴看 起来像鹿甲虫。
直到1981年，美国雅典佐治亚大学的 一位昆虫学家才又也发现了几只。
但从那 以后，这个物种的状况就不为人知了。
赞助该调查的非营利性组织“全球野 生动物保护”的RobinMoore发表的一份声 明称，华莱士巨蜂的一大威胁是昆虫收集 者，后者可能会把目标对准这些物种。
更大 的担忧则是栖息地丧失，因为印度尼西亚 的森林正被砍伐用于农业耕种。
研究人员希望相关部门能为该物种制 定一项保护计划，而“全球野生动物保护” 组织则希望通过大力宣传这只破纪录的蜜 蜂，提高人们的保护意识。
（鲁亦） 重编程干细胞首次用于治疗脊髓损伤 艾滋病药物的“福利” 可改善中风后康复 治疗中风是一项与时间赛跑的战役。
在中风后的数小时内，溶栓治疗药物———组织纤溶酶原激活剂（tPA）可以限制疾病对大脑的损伤。
一旦这种损害形成，没有药物可以有效促进患者康复。
近日，一项新研究表明，有一种疗法可能来自一个不太可能的目标：一种名为CCR5的细胞蛋白，它可以让艾滋病病毒（HIV）感染细胞。
科学家发现，在老鼠身上，“关闭”CCR5可以帮助存活下来的神经元建立新的连接，携带CCR5突变的人在中风后恢复得更好。
未参与该研究的美国马里兰州巴尔的摩市约翰斯·霍普金斯大学医学院中风神经学家ArgyeHillis说：“这是改善中风后康复的第一个真正分子靶点。
” 一项临床试验很快将通过给中风患者使用一种阻断CCR5的艾滋病药物检验其前景。
白细胞在其表面显示CCR5以拦截来自趋化因子分子的信号，并协调免疫反应。
HIV能利用CCR5，抓住它入侵宿主细胞。
这意味着，具有削弱CCR5的基因突变的人可以免受感染。
关于CCR5的新发现始于对“聪明老鼠”的搜寻。
“聪明老鼠”是一种带有明显增强学习和记忆能力的基因突变动物。
加州大学洛杉矶分校神经学家AlcinoSilva的研究组想弄清楚148种老鼠中哪些具有这种增强功能。
2016年，他们报告说，降低健康小鼠大脑中CCR5的水平可以促进记忆的形成和学习能力。
该校中风神经学家ThomasCarmichael对此很感兴趣。
他说：“当你看到中风患者康复时，他们看起来像是在重新学习走路或学习语言。
”事实上，中风损坏处附近幸存的神经元会萌发卷须，在大脑各处建立新的联系。
一种以CCR5为靶点的药物似乎令中风康复变得很有希望，而且这种药物已经问世。
2007年，美国监管机构批准能阻断CCR5的 阻断CCR5可以促进大脑运动区域的神经投射。
图片来源：MARYTEENAJOY Maraviroc与其他抗逆转录病毒药物一起用于治疗HIV感染。
在近日出版的《细胞》杂志上，Silva、Carmichael和合作者展示了小鼠神经元中CCR5的水平在中风后飙升，并且可以保持数周的高水平，而且这种蛋白质似乎阻碍了恢复。
研究小组用Maraviroc阻断了CCR5，然后对小鼠进行运动能力测试，例如，计算它们在走过金属网格时脚滑了多少次。
在为期9周的试验结束时，实验组小鼠的运动能力比对照组有了更大的改善。
即使研究人员在动物中风3周后才给其服 用Maraviroc，它们的表现也能改善。
加拿大渥太华大学专攻中风康复的神经学家DaleCorbett说，在之前的研究中，似乎没有什么能在这方面有所帮助。
他说，新的研究结果表明，“在人体内重新打开中风恢复窗口或是可行的”。
阻断CCR5似乎有助于维持受伤部位附近神经元之间的联系。
而且，它使运动区域的神经元在大脑的另一侧产生更多投射，这一过程可能帮助老鼠重新学习失去的动作。
不过，CCR5在脑卒中后的作用尚不清楚。
密苏里州圣路易斯华盛顿大学医学院神经免疫学家RobynKlein说，CCR5激增是中风引起的 炎症反应的一部分。
炎性分子可能促使神经元表 达更多的趋化因子受体。
在发育的大脑中，趋化因 子影响神经元的迁移和连接。
中风后，它们似乎会 减少损伤部位附近神经元的连接点。
Carmichael
指出，阻断CCR5也会导致神 经元表达增加兴奋性的基因，使它们更容易兴 奋。
他怀疑神经元在中风后会增加CCR5，从而 抑制其活动，并保持低水平以避免兴奋性中毒。
但是因为蛋白质会黏附在周围，这种保护机制 也阻碍了恢复。
老鼠实验的结果在人身上往往毫无意义。
当Carmichael小组与以色列特拉维夫脑急性卒 中项目研究人员合作时，他们发现了令人鼓舞 的线索。
大约10%的欧洲人有削弱CCR5的基 因缺失，这一比例在东欧犹太人中更高。
以色列团队在参加该项目的中风幸存者中 确定了68人，他们至少有一个CCR5突变副 本。
研究发现，在中风6个月和1年后，与没有 突变的人相比，他们在运动、感觉和认知能力测 试中表现稍好。
加州大学欧文分校研究中风恢复相关基因 的中风神经学家StevenCramer表示：“他们发 现的任何东西都令人印象深刻。
” Carmichael和合作者正在设计一项临床试 验：给30个参与者使用Maraviroc———从他们离 开住院康复机构时开始，通常是中风后4周。
该 小组希望今年能开始试验。
与此同时，一些研究人员预计CCR5研究 将激发人们对基于学习和记忆基因的大脑修复 策略的更广泛研究。
Corbett表示，大家一直希 望能找到类似tPA的药物以促进中风后的恢 复，虽然不知道CCR5的潜力是不是真的，但至 少它给了人们希望。
（鲁亦） 相关论文信息： HideyukiOkano图片来源：KyodoNewsviaGetty 日本科学家现在获准向脊髓损伤患者注 射“重编程”干细胞。
之前有媒体报道称，日本厚生劳动省的 一个委员会批准了相关研究，这标志着诱导 多能干细胞首次被用于脊髓损伤治疗。
诱导多能干细胞通过诱导身体组织中的 细胞恢复胚胎状态而产生，在胚胎状态下可 以发育成其他类型的细胞。
东京庆应义塾大 学干细胞科学家
HideyukiOkano计划使捐赠 的使多能干细胞变成神经前体细胞，后者可 以发育成神经元和神经胶质细胞。
他的团队 将在患者脊柱损伤发生后2~4周，为其注入 200万个前体细胞。
之前，Okano团队已经证明，这种方法可 以使脊髓受伤的猴子的神经元再生，并增加 它们的活动能力。
Okano研究组将在4个参与者身上进行 治疗实验。
在决定是否开始更大规模的临床 试验前，他们将对这些参与者进行监控，以确 保其安全性和有效性。
第一个病人预计将在 今年下半年接受治疗。
此外，美国的一项临床试验也在测试使 用胚胎干细胞治疗脊髓损伤的方法。
迄今为 止，这项研究只在少数病人身上取得了微小 进展，并且没有对照试验证明它有效。
目前，诱导多能干细胞已被用于少数其 他临床应用，包括
2014年和2017年治疗老年 性黄斑变性的案例，以及2018年治疗帕金森 氏症的案例。
此前，日本政府已批准利用诱导多能干 细胞治疗帕金森氏症的临床试验计划。
日本 京都大学研究人员向一名患者脑部移植了由 诱导多能干细胞培养的神经祖细胞。
这种疗 法在全球尚属首次。
该校研究人员还利用诱 导多能干细胞培养出可定向攻击癌细胞的 “杀手
Ｔ细胞”，使得癌症免疫疗法朝着实用 化更进了一步。
（唐一尘）
四 主编/赵路编辑/卜叶校对/何工劳Tel：（010）62580617E-mail押news＠
3 谁是恐龙“终结者”？ 研究证实德干地盾火山活动触发物种大灭绝 ■本报记者唐凤 谁杀死了恐龙？自从几十年前科学家在墨西哥湾发现一个巨大的陨石坑以来，答案似乎很简单：6600万年前，一颗巨大的小行星撞击地球，引发了巨大的海啸，同时尘埃遮住了太阳，导致全球气温骤降。
但这颗小行星并不是当时唯一“造访”地球的灾难。
在今天的印度，当时有数不清的火山裂缝在地下裂开，释放出大量岩浆。
在100万年里，这些火山喷发产生的温室气体可能会提高全球气温，破坏海洋，使生命在小行星撞击地球之前就已处于危险状态。
然而，这个被称为德干地盾的区域发生火山喷发的时间仍不确定。
科学家就其在地球上60%的动植物物种（包括大多数恐龙）灭绝过程中发挥了多大作用存在争议。
近日，在两个独立研究中，研究人员使用不同的高精度测年方法，试图找出是什么导致了生命大量消亡事件。
这两项研究都承认，德干地盾的火山活动（而非单由小行星的撞击）在物种大灭绝事件中发挥着作用，但两项研究在强调火山活动触发力上存在分歧。
相关论文近日刊登于《科学》。
“这两项研究是在世界一流的地质年代学实验室进行的，虽然其使用不同的技术确定德干地盾岩浆活动的记录日期，但得到了非常相似的结果。
这些研究表明，在引发白垩纪—古近纪灭绝的原因中，既包括小行星冲击，也包括大型火山喷发。
”未参与这些研究的美国地质调查局的SethBurgess告诉《中国科学报》“，总的来说，这两种方法都比先前所用的方法更精确且有其独特的价值。
” 再见，恐龙先生 地球的生物史存在着5次物种大灭绝事件。
其中最著名的便是发生在白垩纪末期的物种大灭绝，它导致了非鸟类恐龙在地球上长期统治的结束。
然而，是什么触发了白垩纪—古近纪物种大灭绝（究竟是一颗小行星的撞击或是德干地盾火山持续数千年的大规模爆发，或两者兼有）仍然存在争议。
更好地了解德干地盾火山爆发时间，尤其是与希克苏鲁伯小行星撞击进行比较，有助于解决这一争议。
理解这一重大的驱动气候变化的物种灭绝事件的研究也为了解当前人类驱动的气候变化提供信息。
“白垩纪—古近纪物种灭绝抓住了公众的想象力，因为它涉及迷人的巨型动物（恐龙）的灭绝，而且，它迫使人类思考自己的死亡。
”其中一篇论文的通讯作者、美国普林斯顿大学地质年代学家BlairSchoene告诉《中国科学报》，“我们现在正面临着所谓的‘第六次大灭绝’，因此，了解过去的灭绝事件，对于我们理解当前灾难性的气候变化、生态系统破坏和潜在的大规模灭绝的可能性至关重要。
” 之前的研究曾试图确定德干地盾火山爆发的时间和影响，特别是与希克苏鲁伯撞击时间 印度西部德干地盾坚硬的熔岩流可能是恐龙灭绝的原因之
一。
图片来源：GERTAKELLER 相比照，但大多没有结果。
英国利物浦大学地质年表学家CourtneySprain表示，以前的研究无法确定德干地盾内的白垩纪—古近纪界线。
部分原因是技术精度低，而且采样不完整。
“好在地质年代学和相关技术也在不断改进，因此我们的工作受益于过去几十年的经验。
”Sprain说。
目前，已有证据表明，在小行星来访之前，地球的气候一直在变化。
在碰撞前约40万年，地球逐渐变暖约5摄氏度，只是在大灭绝前温度骤降。
一些人认为德干地盾可能是造成全球变暖的原因，这表明80%的熔岩是在希克苏鲁伯撞击之前喷发的。
寻找火山活动时间 但是新研究反驳了旧观点。
其中Sprain及同事对冷却熔岩形成的玄武岩进行了取样。
他们使用氩—氩年代测定法，测定了玄武岩的形成年代，从而直接判断火山喷发的时间。
Sprain团队的测年结果表明，火山喷发在撞击之前40万年就开始了，并在撞击之后开始加速，在小行星撞击后的60万年中释放了德干熔岩中的大多数（75%）。
如果德干地盾引发了全球变暖，那么它们的二氧化碳排放量必须在熔岩流真正形成之前就出现了。
研究人员表示，这减少了岩浆活动作为物种灭绝主要触发因子的责任。
第二项研究使用了一种不同的方法确定火山喷发的时间。
Schoene领导的一个研究小组， 研究了夹在玄武岩层之间的锆石晶体。
锆石通常是在冷却的岩浆内形成的矿物， 其所含的铀的放射性同位素会在该矿物结晶后立刻衰变，并缓慢但稳定地以已知的速率转变成为铅的同位素。
因此，这两种同位素目前在某个锆石内的比例可被用来决定其年代，且年代的不确定性可低至±4万年。
于是，研究人员用铀—铅测年法，检测了锆石个体结晶内的铀—铅同位素比。
结果表明，德干地盾发生了4次高容量喷发事件，每一次持续时间约为10万年，并向环境释放了巨量的岩浆和改变气候的温室气体。
这些喷发事件开始的时间比希克苏鲁伯撞击的时间早几万年。
而德干喷发时释放到大气中的甲烷、二氧化碳和二氧化硫显著改变了地球的气候和环境，并在希克苏鲁伯到达很久之前就触发了大规模的物种灭绝。
然而锆石十分罕见，Schoene表示，从岩石中筛选出锆石是一项耗时数年的工作。
求同存异 Schoene说，尽管这两项研究存在不同，但在德干火山爆发的总体时间上基本一致。
“如果对比两项研究的数据，会发现几乎完全一致。
” 堪萨斯大学劳伦斯分校地球化学家NoahMcLean说，这场比赛代表着一场胜利。
几十年来，许多地质年代学技术计算出来的年代无法 一一对应。
但McLean说，改进的技术和校准，“帮助我们走出百万年的不确定性，得到精密的年表”。
解开恐龙灭亡之谜不仅仅是一个学术问题。
Sprain说，了解火山喷发向大气中注入的二氧化碳是如何改变地球的，不仅对揭开恐龙灭绝之谜至关重要，对研究也很重要。
“这是距离我们最近的一次大规模灭绝。
”Sprain说，梳理行星撞击和德干地盾的作用，可能有助于人们弄清前进方向。
但Burgess表示，为了确定哪一组的解释更准确，人们需要更好的年代。
“这两项研究非常令人兴奋，因为它们提示的生物灭绝知识比我们以前所知道的要多，也告诉我们还有很多东西要学，并产生了新的问题。
”他说。
Burgess告诉《中国科学报》“：新问题是广泛的，但我认为其中最令人兴奋的几个问题是：如果行星撞击和火山喷发共同触发了大规模灭绝，我们能确定哪个触发对地球系统的特定部分更致命吗？它们的一致行动是否会让其变得更加致命？是否是一个对生物圈施加压力，另一个把生物圈推向临界点？为了回答这些问题，我们需要更准确的化石灭绝记录、撞击者到达记录以及德干地盾岩浆活动的时间。
” 相关论文信息： 科学线人 全球科技政策新闻与解析 世界最大蜜蜂再次现身 华莱士巨蜂 图片来源：CLAYBOLT 1981年，世界最大蜜蜂再次失踪。
华莱 士巨蜂（如图）生活在印度尼西亚热带雨林 中，其体型是普通蜜蜂4倍，有着巨大下颚 和6厘米翼展———几乎和一张美元钞票短 边一样长。
（这是雌性华莱士巨蜂的体型， 雄性大约是其一半。
） 近日，一个保护组织宣布，这种已经不 止一次被认为灭绝的蜜蜂又在野外被发现 了。
作为重新发现全球消失物种项目的
一 部分，4名昆虫学家和摄影师在印度尼西亚 群岛的摩鹿加群岛北部搜寻华莱士巨蜂。
经 过5天搜寻，他们在树梢高处的白蚁巢穴中 找到了一只雌性巨蜂———华莱士巨蜂通常在 这些结构中建造自己的巢穴，并用其强壮下 颚收集的树液来保护它们的巢穴。
华莱士巨蜂最早于1858年由博物学家 阿尔弗雷德·拉塞尔·华莱士发现，他与查 尔斯·达尔文同时提出了自然选择的进化 论。
当时，华莱士注意到这种蜜蜂的大嘴看 起来像鹿甲虫。
直到1981年，美国雅典佐治亚大学的 一位昆虫学家才又也发现了几只。
但从那 以后，这个物种的状况就不为人知了。
赞助该调查的非营利性组织“全球野 生动物保护”的RobinMoore发表的一份声 明称，华莱士巨蜂的一大威胁是昆虫收集 者，后者可能会把目标对准这些物种。
更大 的担忧则是栖息地丧失，因为印度尼西亚 的森林正被砍伐用于农业耕种。
研究人员希望相关部门能为该物种制 定一项保护计划，而“全球野生动物保护” 组织则希望通过大力宣传这只破纪录的蜜 蜂，提高人们的保护意识。
（鲁亦） 重编程干细胞首次用于治疗脊髓损伤 艾滋病药物的“福利” 可改善中风后康复 治疗中风是一项与时间赛跑的战役。
在中风后的数小时内，溶栓治疗药物———组织纤溶酶原激活剂（tPA）可以限制疾病对大脑的损伤。
一旦这种损害形成，没有药物可以有效促进患者康复。
近日，一项新研究表明，有一种疗法可能来自一个不太可能的目标：一种名为CCR5的细胞蛋白，它可以让艾滋病病毒（HIV）感染细胞。
科学家发现，在老鼠身上，“关闭”CCR5可以帮助存活下来的神经元建立新的连接，携带CCR5突变的人在中风后恢复得更好。
未参与该研究的美国马里兰州巴尔的摩市约翰斯·霍普金斯大学医学院中风神经学家ArgyeHillis说：“这是改善中风后康复的第一个真正分子靶点。
” 一项临床试验很快将通过给中风患者使用一种阻断CCR5的艾滋病药物检验其前景。
白细胞在其表面显示CCR5以拦截来自趋化因子分子的信号，并协调免疫反应。
HIV能利用CCR5，抓住它入侵宿主细胞。
这意味着，具有削弱CCR5的基因突变的人可以免受感染。
关于CCR5的新发现始于对“聪明老鼠”的搜寻。
“聪明老鼠”是一种带有明显增强学习和记忆能力的基因突变动物。
加州大学洛杉矶分校神经学家AlcinoSilva的研究组想弄清楚148种老鼠中哪些具有这种增强功能。
2016年，他们报告说，降低健康小鼠大脑中CCR5的水平可以促进记忆的形成和学习能力。
该校中风神经学家ThomasCarmichael对此很感兴趣。
他说：“当你看到中风患者康复时，他们看起来像是在重新学习走路或学习语言。
”事实上，中风损坏处附近幸存的神经元会萌发卷须，在大脑各处建立新的联系。
一种以CCR5为靶点的药物似乎令中风康复变得很有希望，而且这种药物已经问世。
2007年，美国监管机构批准能阻断CCR5的 阻断CCR5可以促进大脑运动区域的神经投射。
图片来源：MARYTEENAJOY Maraviroc与其他抗逆转录病毒药物一起用于治疗HIV感染。
在近日出版的《细胞》杂志上，Silva、Carmichael和合作者展示了小鼠神经元中CCR5的水平在中风后飙升，并且可以保持数周的高水平，而且这种蛋白质似乎阻碍了恢复。
研究小组用Maraviroc阻断了CCR5，然后对小鼠进行运动能力测试，例如，计算它们在走过金属网格时脚滑了多少次。
在为期9周的试验结束时，实验组小鼠的运动能力比对照组有了更大的改善。
即使研究人员在动物中风3周后才给其服 用Maraviroc，它们的表现也能改善。
加拿大渥太华大学专攻中风康复的神经学家DaleCorbett说，在之前的研究中，似乎没有什么能在这方面有所帮助。
他说，新的研究结果表明，“在人体内重新打开中风恢复窗口或是可行的”。
阻断CCR5似乎有助于维持受伤部位附近神经元之间的联系。
而且，它使运动区域的神经元在大脑的另一侧产生更多投射，这一过程可能帮助老鼠重新学习失去的动作。
不过，CCR5在脑卒中后的作用尚不清楚。
密苏里州圣路易斯华盛顿大学医学院神经免疫学家RobynKlein说，CCR5激增是中风引起的 炎症反应的一部分。
炎性分子可能促使神经元表 达更多的趋化因子受体。
在发育的大脑中，趋化因 子影响神经元的迁移和连接。
中风后，它们似乎会 减少损伤部位附近神经元的连接点。
Carmichael
指出，阻断CCR5也会导致神 经元表达增加兴奋性的基因，使它们更容易兴 奋。
他怀疑神经元在中风后会增加CCR5，从而 抑制其活动，并保持低水平以避免兴奋性中毒。
但是因为蛋白质会黏附在周围，这种保护机制 也阻碍了恢复。
老鼠实验的结果在人身上往往毫无意义。
当Carmichael小组与以色列特拉维夫脑急性卒 中项目研究人员合作时，他们发现了令人鼓舞 的线索。
大约10%的欧洲人有削弱CCR5的基 因缺失，这一比例在东欧犹太人中更高。
以色列团队在参加该项目的中风幸存者中 确定了68人，他们至少有一个CCR5突变副 本。
研究发现，在中风6个月和1年后，与没有 突变的人相比，他们在运动、感觉和认知能力测 试中表现稍好。
加州大学欧文分校研究中风恢复相关基因 的中风神经学家StevenCramer表示：“他们发 现的任何东西都令人印象深刻。
” Carmichael和合作者正在设计一项临床试 验：给30个参与者使用Maraviroc———从他们离 开住院康复机构时开始，通常是中风后4周。
该 小组希望今年能开始试验。
与此同时，一些研究人员预计CCR5研究 将激发人们对基于学习和记忆基因的大脑修复 策略的更广泛研究。
Corbett表示，大家一直希 望能找到类似tPA的药物以促进中风后的恢 复，虽然不知道CCR5的潜力是不是真的，但至 少它给了人们希望。
（鲁亦） 相关论文信息： HideyukiOkano图片来源：KyodoNewsviaGetty 日本科学家现在获准向脊髓损伤患者注 射“重编程”干细胞。
之前有媒体报道称，日本厚生劳动省的 一个委员会批准了相关研究，这标志着诱导 多能干细胞首次被用于脊髓损伤治疗。
诱导多能干细胞通过诱导身体组织中的 细胞恢复胚胎状态而产生，在胚胎状态下可 以发育成其他类型的细胞。
东京庆应义塾大 学干细胞科学家
HideyukiOkano计划使捐赠 的使多能干细胞变成神经前体细胞，后者可 以发育成神经元和神经胶质细胞。
他的团队 将在患者脊柱损伤发生后2~4周，为其注入 200万个前体细胞。
之前，Okano团队已经证明，这种方法可 以使脊髓受伤的猴子的神经元再生，并增加 它们的活动能力。
Okano研究组将在4个参与者身上进行 治疗实验。
在决定是否开始更大规模的临床 试验前，他们将对这些参与者进行监控，以确 保其安全性和有效性。
第一个病人预计将在 今年下半年接受治疗。
此外，美国的一项临床试验也在测试使 用胚胎干细胞治疗脊髓损伤的方法。
迄今为 止，这项研究只在少数病人身上取得了微小 进展，并且没有对照试验证明它有效。
目前，诱导多能干细胞已被用于少数其 他临床应用，包括
2014年和2017年治疗老年 性黄斑变性的案例，以及2018年治疗帕金森 氏症的案例。
此前，日本政府已批准利用诱导多能干 细胞治疗帕金森氏症的临床试验计划。
日本 京都大学研究人员向一名患者脑部移植了由 诱导多能干细胞培养的神经祖细胞。
这种疗 法在全球尚属首次。
该校研究人员还利用诱 导多能干细胞培养出可定向攻击癌细胞的 “杀手
Ｔ细胞”，使得癌症免疫疗法朝着实用 化更进了一步。
（唐一尘）
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